medicanita

Patofisiologi dan Rehabilitasi Osteoartritis

2011-01-25T20:20:00.000-08:00

Osteoartritis (OA) atau penyakit degenerasi sendi ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut terutma pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi oleh hambatan gerak.1
Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang paling sering menyerang manusia dan dianggap sebagai penyebab ketidakmampuan pada orang tua.2
Penyakit radang sendi ini mulai dikenal sejak abad ke-19, dan pada waktu itu dipandang sebagai akibat dari suatu proses aus karena dipakai selama hidup. Menjelang abad ke-20, penyakit kelainan sendi adalah penyebab utama gangguan muskuloskeletal di seluruh dunia, dan dianggap sebagai kecacatan yang kedua di Amerika serikat setelah penyakit jantung rematik.3
Berikut ini akan dibahas suatu tinjauan pustaka dan laporan kasus tentang rehabilitasi medik pada “Osteoartritis shoulder” bialteralis.

Definisi
Osteoartritis adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan menipisnya kartilago secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada tepi sendi (osteofit). Proses osteoartritis secara histopatologis ditandai dengan menipisnya kartilago disertai pertumbuhan dan remodeling tulang diikuti dengan atrofi dan destruksi tulang sekitarnya.3

Epidemiologi
Prevalensi osteoartritis secara jelas meningkat sesuai dengan pertambahan usia. Kondisi ini jarang ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Usia, jenis kelamin, pekerjaan dan kegemaran, ras, dan hereditas seluruhnya bisa berperan dalam manifestasi klinis osteoartritis.2
Di Amerika Serikat dan Eropa, hampir semua orang mengalami degenerasi sendi setelah usia 40 tahun. Jumlah penderita osteoartritis setiap tahunnya mencapai 16 juta orang, wanita 2 kali lebih banyak menderita osteoartritis dibanding pria.3
Data di Indonesia yang didapat dari Malang dimana prevalensinya sekitar 10-13,5%, sedang di pedesaan Jawa tengah prevalensi osteoartritis klinis sekitar 5,1%. Di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta menunjukkan 43,8% (1991-1994)– 35% (2000) adalah osteoartritis.

Etiologi
Etiologi pasti dari osteoartritis sampai saat ini tidak diketahui1, akan tetapi beberapa faktor predisposisi terjadinya osteoartritis dipengaruhi oleh:1,4,5,6
- Umur
Umumnya ditemukan pada usia lanjut (diatas 50 tahun)
- Jenis Kelamin
Kelainan ini ditemukan baik pada pria maupun wanita, dimana osteoartritis primer lebih banyak ditemuakn pada wanita pasca menopause, sedangkan osteoartritis sekunder lebih banyak pada laki-laki.
- Ras
Lebih sering pada orang Asia khususnya China, Eropa dan Amerika daripada kulit hitam.
- Faktor keturunan
- Faktor metabolik/endokrin
Pada penderita obesitas, hipertensi, hiperurisemia dan diabetes lebih rentan
- Faktor mekanik serta kelainan geometri sendi.
- Trauma dan faktor okupasi

Patogenesis
Terdapat dua perubahan utama yang mewarnai osteoartritis yaitu kerusakan vokal tulang rawan sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi dan tepi sendi (osteofit). Pembentukan tulang baru (osteofit) merupakan proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis.1,2

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ialah nyeri pada sendi yang terkena terutama sewaktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang dengan istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi, krepitasi, pembengkakan sendi dan perubahan gaya berjalan.
Lebih lanjut terdapat pembengkakan sendi dan krepitasi tulang. Tempat predileksi osteoartritis adalah sendi karpometakarpal I, metatarsofalangeal I, apofiseal tulang belakang, lutut dan paha. Tanda-tanda peradangan pada sendi tersebut tidak menonjol dan timbul belakangan, mungkin dijumpai karena adanya sinovitis, terdiri dari nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat dan kemerahan.1,4,5,7,8

Diagnosis
 Meskipun osteoartritis mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup tinggi, pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun sudah memenuhi kriteria klinis tanpa perubahan radiografi. Gejala klinis perlu diperhatikan oleh karena tidak semua pasien dengan perubahan radiografi osteoartritis mempunyai keluhan sendi.1,4

Pemeriksaan Radiologis2
Pemeriksaan radiologi dilakukan dengan foto polos, gambaran yang khas pada foto polos adalah :
1. Densitas tulang normal atau meninggi
2. Penyempitan ruang sendi yang asimetris karena hilangnya tulang rawan sendi.
3. Sklerosis tulang subkondral.
4. Osteofit pada tepi sendi.
5. Kista tulang pada permukaan sendi terutama subkondral.
Penatalaksanaan5
1. Medikamentosa; Diberikan analgesik (NSAID) tapi perlu memperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal
2. Diet; Diet untuk menurunkan berat badan timbulnya keluhan dan peradangan.
3. Rehabilitasi medik pada osteoartritis5,9,10
Tujuan:
 Mnegurangi nyeri dan spasme
 Memperbaiki lingkup gerak sendi
 Meningkatkan kekuatan otot
 Memperbaiki fungsi
 Meningkatkan kualitas hidup
 Istirahat (bidai)
 Terapi panas, dingin, listrik/TENS, masase
 Latihan (exercise) khusus
 Ortosis/ assistive device
 Proteksi/ pemeliharaan sendi
 Penurunan berat badan (diet)
 Konseling/ psikologi
Tindak lanjut
 Evaluasi keluhan
 ROM MMT. Deformitas
 Evaluasi fungsi berkala tergantung berat ringan penyakit
Rujukan
 Ke instalasi Rehabilitasi medik lebih tinggi
 Ke dokter spesialis penyakit dalam konsultan rematologi
 Ke dokter spesialis bedah ortopedi
Pencegahan komplikasi
 Edukasi
 Terapi latihan
 Ortosis

LAPORAN KASUS

Identitas Penderita
Nama : Ny. BKS
Umur : 72 tahun
Alamat : Bahu Link. III
Pekerjaan : Pensiunan perawat
Agama : Kristen Protestan
Suku : Minahasa
Pendidikan terakhir : Sekolah perawat
Pemeriksaan tanggal : 17 Desember 2004

ANAMNESIS
Keluhan utama : nyeri pada sendi bahu kanan dan kiri.
Riwayat penyakit sekarang
Nyeri pada sendi bahu kanan dan kiri dialami penderita sejak  4 bulan yang lalu. Nyeri tidak disertai merah dan bengkak. Nyeri sifatnya hilang timbul seperti ditusuk-tusuk, setempat dan tidak menjalar.. Nyeri timbul terutama saat penderita beraktifitas (mencuci, mengangkat ember berisi air) dan nyeri berkurang saat beristirahat.
Selain nyeri penderita juga sering merasa kaku terutama pada pagi hari kira-kira  5 menit dan hilang saat penderita sudah menggerak-gerakkan lengannya. Saat menggerakkan lengan secara tiba-tiba, penderita merasa bahunya berbunyi krek. Keadaan ini membuat penderita merasa terganggu jika memakai baju kaos, mengancing tali BH atau menyisir rambut.
Riwayat trauma  2-3 minggu sebelum timbul nyeri dan bengkak (penderita jatuh di jalan, terjerembab dengan kedua lengan menyangga berat badan). Penderita sudah pernah minum obat Natrium diklofenak tapi nyeri tidak berkurang.
Buang air kecil dan air besar biasa, tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Kolesterol tinggi  terkontrol sejak tahun 2000, sakit maag , hipertensi  (terkontrol) sejak tahun 2000, DM , asam urat  (terkontrol)
Riwayat keluarga :
Hanya penderita yang sakit seperti ini.
Riwayat Sosial Ekonomi :
Penderita adalah pensiunan perawat, suami dosen fakultas pertanian, anak 6 orang semua sudah berkeluarga. Saat ini tinggal dengan suami, 1 anak dan 2 cucu.
Rumah permanen, lantai satu, WC duduk. Sumber air PAM, biaya pengobatan diatnggung ASKES
Riwayat kebiasaan :
Penderita tidak merokok, tidak minum alcohol, penderita bekerja menggunakan tangan kanan.
PEMERIKSAAN FISIK
Berat badan : 56 kg, Tinggi badan : 151 cm
Keadaan umum : cukup
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital : T: 110/80 mmHg, N: 80 x/mnt, R: 20 x/ mnt, S: 36,70c
Kepala : Bentuk : mesosefal, rambut sukar dicabut
Mata : konjungtiva anemis -/- sklera ikterik -/-
Mulut : lidah beslag Θ, carries Θ.
Leher : Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening Θ
Thoraks : Pulmo: Inspeksi : simetris
Palpasi : stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : SP. vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kiri: midclavikularis sinistra ICS V
Batas kanan: parasternalis dekstra ICS IV
Auskultasi : S I-II normal, bising Θ, gallop Θ
Abdomen : Datar, lemas, bising usus  normal
Hepar dan lien tidak teraba
Ektremitas : Akral hangat

Status Neurologis
Kesadaran : GCS : E4 V5 M6
Nervus Kranialis I-X : Dalam batas normal.
Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk Θ

Status Motorik :
Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Gerakan Terbatas Terbatas Normal Normal
Kekuatan Otot 5/5/5 5/5/5 5/5/5 5/5/5
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Otot (+) Normal (+) Normal (+) Normal (+) Normal
Refleks Fisiologis (+) Normal (+) Normal (+) Normal (+) Normal
Refleks Patologis (-) (-) (-) (-)
Sensibilitas Test (+) Normal (+) Normal (+) Normal (+) Normal

Lingkup gerak sendi bahu
Bahu kiri Bahu kanan
Aktif Pasif aktif Pasif
Extensi
Fleksi
Abduksi
Adduksi
Exorotasi
Endorotasi 60˚ (nyeri)
180˚
150˚(nyeri)
75º
60º (nyeri)
50º (nyeri) 60˚ (nyeri)
180˚
180˚ (nyeri)
75º
70º (nyeri)
70º (nyeri) 60º (nyeri)
180o
160º (nyeri)
75º
70º (nyeri)
60º (nyeri) 60º (nyeri)
180o
180º (nyeri)
75º
70º (nyeri)
70º (nyeri)
Status Lokalis
Dekstra Sinistra
Inspeksi:
- Oedema
- Hiperemi
- Deformitas
Palpasi:
- Nyeri tekan
- Nyeri gerak
- Ballotement
- Krepitasi
- Panas perabaan
Tes provokasi:
- Apply scrath test
- Yergason test
- Mosley test
- Adson test
(-)
(-)
(-)

 (anterior deltoid)

(-)

(-)



(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

 (anterior deltoid)

(-)

(-)



(-)
(-)

Hasil Laboratorium tanggal 16 Desember 2004:

HB: 13,5 gr%, Leukosit: 7.800/ mm3, Trombosit: 334.000/mm3, Ureum: 19 mg%, Kreatinin: 0,9 mg%, GDS: 135 mg%, Kolesterol: 102 mg%, Asam urat: 4,5 mg%

Pemeriksaan radiologis
Kesan : Osteoartritis Shoulder Dekstra et Sinistra

RESUME
Seorang wanita 72 tahun, pekerjaan pensiunan perawat, datang berobat ke Unit Rehabilitasi Medik RSU Prof. R.D. Kandou tanggal 17 Desember 2004 dengan keluhan nyeri bahu kanan dan kiri, nyeri seperti ditusuk-tusuk, bersifat hilang timbul terutama waktu pagi hari disertai kekakuan.
Riwayat penyakit dahulu: asam urat , maag , hipertensi  terkontrol. Pada pemeriksaan fisik pada regio glenohumeral “joint” bilateral; LGS terbatas pada ekstensi, abduksi, eksorotasi dan endorotasi. Juga terdapat nyeri gerak aktif , krepitasi  dan nyeri tekan  di anterior deltoid. Pada tes provokasi didapatkan Appley scratch test .
Pada pemeriksaan radiologis didapatkan kesan osteoartritis “shoulder” dekstra dan sinistra.

Diagnosis Klinis : Osteoartritis Shoulder dekstra et sinistra
Diagnosis Topik : Glenohumeral Joint Dekstra et Sinistra
Diagnosis Etiologi : Proses Degeneratif

Problem Rehabilitasi Medik :
- Rasa nyeri disertai kekakuan pada kedua bahu
- Keterbatasan lingkup gerak sendi
- Gangguan aktifitas kehidupan sehari-hari (AKS)

Therapi :
Medikamentosa
- Analgetik : Natrium diklofenak 2 x 25 mg/ hari
- H2 Blocker : Ranitidin 2 x 150 mg/ hari
- Suplemen / vitamin untuk tulang

Program Rehabilitasi Medik
1. Fisiotherapi
Evaluasi : - Kontak, pengertian dan komunikasi baik.
- Nyeri dan kaku (+) terutama pada pagi hari
- Penderita masih dapat beraktivitas ringan meskipun masih terasa nyeri pada bahu kanan dan kiri
- Tidak ada pembengkakan dan tidak teraba panas.
- Bahu kiri masih bisa di gerakkan tapi terasa nyeri
- Keterbatasan lingkup gerak sendi pada bahu kanan dan kiri
Program : - Terapi dengan Ultrasound daerah bahu kanan dan kiri.
- Latihan isometrik bahu kanan dan kiri
- Latihan LGS aktif dengan finger ladder.
2. Okupasi Terapi
Evaluasi : - Kontak, pengertian dan komunikasi baik.
- Penderita dapat mengerjakan pekerjaan sehari-hari tetapi sulit melakukan pekerjaan yang mengharuskan penderita untuk mengangkat benda, mengkait tali BH, menyisir rambut dan memakai baju kaos terutama dengan tangan kanan.
Program : - Latihan peningkatan ADL dengan aktivitas (bila tidak nyeri).
- Latihan LGS dengan aktivitas (bila tidak nyeri).
3. Ortotik Prostetik
Evaluasi : Nyeri pada bahu kanan dan kiri, tetapi penderita masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari yang ringan.
Program : Saat ini belum diperlukan.
4. Psikologi
Evaluasi : Kontak perhatian dan komunikasi baik
Penderita menyadari bahwa mempunyai keterbatasan fisik karena penyakit yang diderita
Program : Memberikan dorongan pada penderita untuk berobat dan menjalani terapi rehabilitasi dengan teratur untuk mempercepat proses penyembuhan.
5. Sosial Medik :
Evaluasi : Penderita seorang pensiunan perawat, tinggal dengan suaminya, biaya pengobatan ditanggung ASKES, rumah permanen.
Program : Saat ini belum ada program dari sosial medik.
6. Terapi Wicara :
Evaluasi : kontak, perhatian dan komunikasi baik.
Program : sementara ini belum diperlukan program terapi wicara.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kalim H. Penyakit Sendi Degeneratif (Osteoartritis). Dalam : Noer HMS, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1, Edisi 3, Jakarta. Balai Pustaka FKUI, 1998 : 76-84.
2. Garison SJ. Osteoartritis. Dalam : Wijaya AC, alih bahasa. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Jakarta : Hipokrates, 1996 : 70-2
3. Broto R. Manfaat Glukosamin dan Kondroitin Sulfate untuk terapi Osteoartritis. Dalam: Setyohadi B, Kasjmir YI, editor. Naskah lengkap Temu Ilmiah Reumatologi. Jakarta, 2002
4. Rosjad C. Kelainan Degeneratif Tulang dan Sendi. Dalam : Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Ujung Pandang : Bintang Lamumpatue; 197-235.
5. Asviarty, Nuhani SA, Tulaar A, dkk. Osteoartritis. Dalam: Standar Operasional Prosedur . DEPKES. Jakarta, 2000; 15-18
6. Unknown. Osteoartritis. Available from:
www.arthritis.com/types%20of%20arthritis/osteoartritis. Last updated, 2004.
7. Braunwald E, Fauci AS, et al. Degenerative joint disease. In: Harrison’s manual of medicine 15th ed. Boston: McGraw-Hill, 2002.p. 748-49
8. Mansjoer A, dkk. Reumatologi. Dalam: Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 1999; 525-6
9. Vogelgesang S. Osteoarthritis. In: West SG, editor. Rheumatology secrets , 2 nd edition. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc, 2002.p. 365-74
10. Angliadi LS. Kumpulan Kuliah Rehabilitasi Medik FK UNSRAT Manado : 1999.

DISLOKASI POSTERIOR COXAE

2011-01-18T04:46:00.000-08:00

Dislokasi adalah keluarnya (bercerainya) kepala sendi dari mangkuknya.¹ Dengan meningkatnya angka kecelakaan lalu lintas, cedera muskuloskeletal semakin meningkat mengakibatkan dislokasi panggul semakin sering ditemukan. Dislokasi panggul merupakan suatu trauma yang hebat. Dislokasi dan fraktur dislokasi panggul dibagi dalam tiga jenis : dislokasi posterior, dislokasi anterior, dan dislokasi sentral.^2-5

Mekanisme trauma pada dislokasi posterior karena kaput femur dipaksa keluar ke belakang asetabulum melalui suatu trauma yang dihantarkan pada diafisis femur dimana sendi panggul dalam posisi fleksi atau semifleksi. Trauma biasanya tejadi karena kecelakaan lalu lintas dimana lutut penumpang dalam keadaan fleksi dan menabrak dengan keras yang berada di bagian depan lutut. Kelainan ini juga dapat juga terjadi sewaktu mengendarai motor. 50% persen dislokasi disertai fraktur pada pinggir asetabulum dengan fragmen kecil atau besar.³

Terdapat klasifikasi menurut Thompson Epstein (1973) yang penting untuk rencana pengobatan:^2,3

Tipe I : dislokasi tanpa fraktur atau dengan fragmen tulang yang kecil.

Tipe II : dislokasi dengan fragmen tulang yang besar pada bagian posterior asetabulum.

Tipe III : dislokasi dengan fraktur bibir asetabulum yang komunitif.

Tipe IV : dislokasi dengan fraktur dasar asetabulum.

Tipe V : dislokasi dengan fraktur kaput femur.

Pada kasus yang jelas, diagnosis mudah dilakukan : kaki pendek, adduksi, rotasi internal dan sedikit fleksi. Tetapi kalau salah satu tulang panjang mengalami fraktur, biasanya femur, cedera panggul dengan mudah dapat terlewat. Pedoman yang terbaik adalah memotret pelvis dengan sinar X pada tiap kasus cedera yang berat, dan pada fraktur femur, pemeriksaan sinar X harus mencakup panggul. Tungkai bawah harus diperiksa untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda cedera saraf skiatikus. Pada foto anteroposterior kaput femoris terlihat di luar mangkuknya dan di atas asetabulum. Segmen atap asetabular atau kaput femoris mungkin telah patah dan bergeser; foto oblik berguna untuk menunjukkan ukuran fragmen itu. Kalau fraktur ditemukan, fragmen tulang yang lain (yang mungkin perlu dibuang) harus dicurigai. CT scan adalah cara terbaik untuk menunjukkan fraktur asetabulum atau setiap fragmen tulang.²

Keadaan dislokasi panggul merupakan tindakan darurat karena reposisi yang dilaksanakan segera mungkin dapat mencegah nekrosis avaskuler kaput femur. Makin lambat reposisi dilaksanakan makin tinggi kejadian nekrosis avaskuler.⁶Reposisi tertutup dilakukan dengan pembiusan umum menurut beberapa cara : metode Bigelow, metode Stimson, dan metode Allis. Metode Allis merupakan metode yang lebih mudah. Dengan metode Allis : penderita dalam posisi terlentang di lantai, pembantu menahan panggul dan menekannya. Ahli bedah melakukan fleksi pada lutut sebesar 90⁰dan tungkai diadduksi ringan dan rotasi medial. Lengan bawah ditempatkan dibawah lutut dan dilakukan traksi vertikal dan kaput femur diangkat dari bagian posterior asetabulum. Panggul dan lutut diekstensikan secara hati-hati. Syarat terpenting dalam melakukan reposisi adalah sesegera mungkin dan dilakukan dengan pembiusan umum disertai relaksasi yang cukup.³

Pada tipe II setelah reposisi maka fragmen yang besar difiksasi dengan screw secara operasi. Pada tipe III biasanya dilakukan reduksi tertutup dan apabila ada fragmen yang terjebak dalam asetabulum dikeluarkan melalui tindakan operasi. Tipe IV dan V juga dilakukan reduksi secara tertutup dan apabila bagian fragmen yang lepas tidak tereposisi maka harus direposisi dengan operasi.^2,3

Pasca reposisi dilakukan traksi kulit selama 4-6 minggu, setelah itu tidak menginjakkan kaki dengan jalan mempergunakan tongkat selama 3 bulan.³

Komplikasi dapat berupa komplikasi dini yaitu kerusakan nervus skiatik, kerusakan pada kaput femur, kerusakan pada pembuluh darah, dan fraktur diafisis femur. Komplikasi lanjut dapat berupa nekrosis avaskuler, miositis osifikans, osteoartritis.^3,7

Prevalensi dan Etiologi Karsinoma Buli-Buli (Kanker kandung Kemih)

2011-01-10T02:21:00.000-08:00

Karsinoma buli-buli merupakan 2% dari seluruh keganasan, dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pria dari pada wanita. Di daerah industri kejadian tumor ini meningkat tajam.

Keganasan buli-buli terjadi karena induksi bahan karsinogen yang banyak terdapat di sekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma buli-buli adalah :

Pekerjaan : pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api, tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin, bensidin, dan 4 aminobifamil).
Perokok : resiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa amin aromatik dan nitrosamin.
Infeksi saluran kemih : telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.
Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan : kebiasan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan siklamat, serta pemakaian obat-obatan siklofosfamid yang diberikan intravesika, fenasetin, opium, dan obat antituberkulosa INH dalam jangka waktu lama dapat meningkatkan resiko timbulnya karsinoma buli-buli.

PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA ( P O A G ) = Chronic Simple Glaucoma (CSG)

2011-01-10T01:34:00.000-08:00

Pada pemeriksaan ditemukan:

• Tekanan IintraOkuler > 21 mmHg (tekanan dalam bola mata)

• Sudut anterior chamber (sudut iridocorneal) yang terbuka

• Glaucomatous cupping (penggaungan glaukomatosa) papil Nervus Optikus

• Mengecilnya lapang pandang

• Mengobati atau lebih tepat menangani glaucoma simpleks kronik atau glaucoma menahun sudut terbuka kadang-kadang tidak mudah dan tidak sederhana. Terbukti dengan pemeo “Simple Glaucoma is not simple at all”.

• Biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala (asimptomatik), sehingga pada stadium lanjut dimana lapang pandang perifer dan sentral sudah mengecil. Kenaikkan TIO disebabkan oleh peningkatan tahanan yang dialami oleh aqueous dalam saluran-saluran pengaliran.

TANDA-TANDA UTAMA

1. Cup per Disk ratio yang besar, sering asimetri di antara kedua mata

2. Defek lapang pandang: - terutama nasal

- paracentral

- perluasan dari bintik buta

3. Peningkatan Tekanan IntraOkuler, umumnya > 22 mmHg

4. Sudut irido-corneal terbuka (sudut COA terbuka) à dengan pemeriksaan gonioskopi

5. Tidak terdapat PAS (peripheral anterior synechia)

FAKTOR-FAKTOR RESIKO

– Glaukoma pada fellow eye

– Riwayat kebutaan pada keluarga akibat glaucoma

– Diabetes Melitus / Hipertensi

– Myopia

– Ras: hitam

TERAPI

• Tujuan pengobatan ialah mencegah cupping atau penggaungan lebih lanjut atau defek/ menghilangnya lapang pandang yang lebih lanjut dengan cara menurunkan Tekanan IntraOkuler.

• Bilamana diagnosa telah ditegakkan dengan pasti, penderita dan keluarga diberi penjelasan seluas-luasnya mengenai penyakit, agar mereka kooperatif dalam pengobatan dan tindakan yang mungkin dilakukan kelak.

Obat-obatan: (Ada 2 golongan)

•Yang menurunkan inflow

- Acetazolamide

- Epineprin

- Timolol

- Glycerol 50%

•Yang memperbesar outflow

- Pilocarpine

- Esserine

- Carbachol

LINGKARAN RETRAKSI & LINGKARAN KONTRIKSI (Postingan Setelah 1 Tahun Vakum)

2010-12-22T00:36:00.000-08:00

Lingkaran Retraksi.

Kalau retraksi rahim berlebihan waktu persalinan misalnya karena rintangan jalan lahir maka terjadilah lingkaran retraksi patologis, juga terkenal dengan nama lingkaran Bandl.

Adanya lingkaran Bandl merupakan gejala ancaman robekan rahim. Lingkaran Bandl ini terjadi kalau ketuban sudah pecah, pembukaan sudah lengkap dan bagian depan tidak dapat maju.

Misalnya pada : kesempitan panggul, Hydrocephalus, kelainan presentasi atau posisi spt letak lintang, letak dahi.

Gejala ancaman robekan rahim ialah :

1. Lingkaran retraksi naik, sampai sedikit di bawah pusat atau lebih tinggi

2. His kuat, sampai tetania uteri

3. Ligamenta rotunda tegang juga di luar his, sehingga dapat teraba dari luar

4. Nyeri spontan dan nyeri tekan di atas simphisis, karena regangan SBR. Mula-mula sewaktu his, kemudian juga diluar his.

5. Pasien gelisah dan nadi cepat

6. Terdapat darah dalam urine karena tekanan atau regangan kandung kencing.

Terapi :

Lingkaran Bandl merupakan indikasi untuk segera menyelesaikan persalinan menurut keadaan dengan SC, perforasi atau dekapitasi. Kalau pasien harus diangkut ke RS di beri dulu Morphin 20 mg. Kalau anak dilahirkan pervaginam maka perlu dilakukan eksplorasi cavum uteri.

Lingkaran Konstriksi

♣ kekejangan melingkar dari sebagian otot rahim dan dapat terjadi pada kala I, II maupun III.

Pada letak kepala lingkaran ini menjepit anak antara kepala dan bahu. Lingkaran kontriksi menghalangi turunnya anak jadi menyebabkan dystocia. Tempat lingkaran ini tidak berubah, berlainan dengan lingkaran retraksi yang naik dengan majunya persalinan. Lingkaran ini tidak mengakibatkan ruptura uteri dan disebabkan karena kontraksi rahim tidak terkoordinasi.

Pada umumnya hanya dapat diraba dengan pemeriksaan dalam walaupun ada kalanya dapat diraba dari luar.

Terapi :

Kalau pembukaan belum lengkap diberi istirahat dengan sedativa (seperti pethidin).

Kalau pembukaan sudah lengkap diberi narkose ether dan kalau lingkaran kontriksi lenyap, anak dilahirkan.

Kalau lingkaran tidak hilang dengan narkose anak harus dilahirkan dengan SC.

Perbedaan antara Lingkaran Kontriksi dan Lingkaran Retraksi Patologis :

Lingkaran kontriksi

Lingkaran retraksi patologis

- merupakan kekejangan otot melingkar rahim pada suatu tempat

- tempat lingkaran lebih tebal daripada daerah di atas / dibawahnya

- dinding rahim di bawah lingkaran tidak teregang

- dapat terjadi dalam kala I-II-III.

- Tidak berubah tempat

- Jarang teraba dengan palpasi luar

- Keadaan umum pasien cukup baik

- Sebab : selaput janin robek sebelum waktunya ; tindakan intrauterin

- selalu terdapat pada batas antara segmen bawah dan segmen atas rahim

- dinding rahim diatas lingkaran lebih tebal dari dinding rahim di bawah lingkaran

- dinding rahim di bawah lingkaran sangat teregang

- selalu terjadi dalam kala II

- berangsur naik ke atas

- teraba dengan palpasi

- keadaan umum pasien buruk

- sebab : bagian depan anak terhalang kemajuannya

Kuliah :

Komplikasi :

- partus lama à asfiksia anak (tersering)

- ruptur uteri

- maternal exhaustion

- sub febril, T > 38°C

- nadi cepat > 100 x/mnt

- acetonuria

- meteorismus

Penanganan partus lama :

- Tensi tiap 4 jam / >> pada preeklampsia

- BJA dicatat / 0,5 jam pada kala I

- Perhatikan tanda dehidrasi & acetonuri

- Bila nyeri >> à pethidin 50 mg

- PD untuk evaluasi ulang

- Kala II dipercepat

- Ileus paralitik à konsul bedah

- Etiologi ??

Faktor yang berperan :

- kelainan presentasi anak

- kelainan letak janin / posisi anak

- herediter

- emosi dan ketakutan

- his tidak adekuat

- kelainan jalan lahir

SEPTICAEMIA

2009-12-12T22:16:00.001-08:00

Septikaemia (keracunan darah) oleh suatu infeksi

Infeksi penyebab bisa oleh :

- Bakteri aerob dan anaerob

- Fungi

- Virus

Gambaran klinik umumnya :

- demam

- menggigil

- mental confusion

- takikardi

- hipotensi

Stadium awal bervariasi terutama pada bayi :

Neonatal Infection

oleh

- Lancefield group B haemolytic streptococci

- Bacil gram negatif

Mula-mula infeksi oleh :

- Lancefield B streptococci

- Gram negatif bacilli

Pada keadaan serius keduanya dpt mengakibatkan tjdnya : meningitis → sepsis

4 – 7 hari kehidupan (late onset)

Sumber infeksi mungkin :

Dari ibu : perineal

genetal tract. Tdk harus

flora

Sumber infeksi lain :

- dlm unit perawatan bayi

- staf RS yg merawat

- alat/instrumen yg lembab :

· bayi incubator

· bayi resuscitation → sumber penyebaran : Ps. aeruginosa & gram (-) bacillus lain

Neonatal Staphylococcus infection

Stahylococcus aureus :

Paling sedikit → sepsis neonatal tapi serius

Selama 1950 dan permulaan 1960 → severa sepsis → fatal staphylococcus pneumonie

Penjangkitan neonatal sepsis :

- diruang perawatan

- oleh strain staphylococcus aureus group I → 1980/81 : tipe strain ok penisilin resisten

Yg penting :

- bukan menurunkan virulensi staphylococcus aureus

- tapi :

· faktor kontrol

· pengobatan infeksi stap. Aureus

30% bayi tercemar dengan stap.aureus pada minggu2 kehidupan dari :

- ketiak

- lipat paha

- puser kontak erat ibu dg bayi

- hidung

- pergelangan tangan

BAYI

IBU RUANG PERAWATAN

Gambaran klinik :

- lepuh kulit yg banyak (1/3 masa kehidupan bayi)

- perlengketan kelopak mata

- infeksi tunggul T.P

- abses putting/mamae

Infeksi serius Stap.aureus

- Pneumonie - Septicaemia

- Osteomyelitis

- Septic arthritis

Problem lain oleh Stap.aureus (jarang)

- Pemphigus neonatorum

- Syndrom luka bakar (scalded skin symdrom)

Ritter’s disease oleh

- Stap.aureus group II

1. sekret (toksin) (seperti strain tipe 71)

2. splits the epidermis toxin → toxic epidermal necrolisis

Penjangkitan Ritter’s disease : dalam ruangan perawatan bayi → dihubungkan dg peningkatan neonatal mortality rate

Pengobatan neonatal Stap.aureus infection :

- Cukup dg topical application anti Stap. Substance pada lepuh /pustula

- Triple dye

- Hexa chlorophane

Sampel berupa :

- swab secret → perlengketan mata umbilikus sepsis

- darah dikultur bila infeksi serius ( sebelum pemberian antibiotika)

Stap.aureus :

- resisten penisilin

- sensitif cloxacilin

Pencegahan neonatal Stap.infection :

- ruangan perawatan tidak boleh over crowded

- penanganan yg baik oleh staf RS (perawat)

- tehnik antiseptik

Infeksi lain pada neonati

- infeksi tr.urinaria

- meningitis Penyebab paling sering E.coli

- gastroenteritis

Gastroenteritis :

enteropatogenic strain E.coli
Toxigenic strain E.coli
Salmonella
Campylobacter

Organisme penyebab septikaemia di setiap RS bervariasi tergantung :

-insiden infeksi

-jenis pelayanan di RS yg bersangkuatan

Organisme penyebab di RSU/Inggris :

Jenis Mo	Septikaemia (%)
Gram (+) Gram (–) Anaerob Fungi	49 45 2 4

4 jenis m.o di isoler dari kultur darah :

1. E.coli paling sering di bbrp RS

2. Stap.aureus

3. Stap.epidermidis

- jarang

- lebih karena kontaminasi kulit

4. Strep.pneumonie

94% penderita : kultur darah (+) → hanya 1 tipe kuman yg di isoler

Intravena drug

↓

Polymicrobial septikaemia

- Stap.aureus

- Ps.aeruginosa

15 thn terakhir tjd pe↑ penderita Stap.epidermidis septikaemia karena:

- IV Plastik Cannulae

- instrumen / alat yg dimasukkan ke dlm tubuh penderita

Septikaemia oleh

Stap.aureus 2. Streptococcus

Septikaemia merupakan komplikasi dari infeksi

- kulit

- jaringan lunak

- paru2

- tulang

- sendi

1. Dibbrp RS Stap.aureus (Stap.epidermidis juga) berperan sbg hospital acquired septicaemia. Dihubungkan dengan:

- IV kontaminasi

- Implant

- Post operasi infeksi

Me↑ bakterimia oleh strain Stap.aureus di RS

↓

“R” (resistensi) bbrp antibiotik spt

Methicillin (MRSA = Methicillin Resisten Stap.aureus di RS)

2. a. Streptococcus pneumonie dari kultur darah penderita pneumonie

b. Lancefield group B haemolytic strep merupakan etiologi utama septicaemia bayi

Komplikasi Stap.aureus

- Septic shock dan desseminated IV.coagulated → efek dari protein Stap.aureus

- Metastase abses

- Endokarditis akut

Gram (-) Septicaemia

E. coli → toksin → septikaemia → paling sering

Faktor predisposisi :

- instrumen

- operasi pada sal.cerna dan sal.kemih

- neutropenia pada :

· penderita kanker

· pederita yg dapat transplantasi

· penggunaan antibiotik yg luas mis.Ampisilin → “R”

Lokasi sepsis yg tdk jelas

- basil gram – masuk darah . Kembali flora normal :usus

Keadaan yg melemahkan pertahanan tubuh :

- Neutropenia berat

- Pengobatan immunosupresive

- BBLR

- Prematur

Operasi/Instrumen

- operasi kanker usus

- IV infusion therapy

- Cystocopy

Keadaan lokal yang mendukung terjadinya sepsis:

- Infeksi sal.kemih

- Sepsis abdomen

- Pneumonie oleh gram (–)

- Infeksi luka oleh gram (-)

Gambaran klinik septikaemia oleh Stap.aureus dan gram (+) lainnya, tidak beda dengan septikaemia oleh gram(-)

Anaerob septikaemia

- Bacteriodes fragilis anaerob

- Gram (-) lain yg tdk berspora

Keduanya menyebabkan sepsis abdomen dan sepsis gynaecolog sama2 dengan E.coli dan coliform lain

Antibiotik preoperasi (antibiotik profilaksis) terhadap bacterioides → penurunan sepsis anaerob

- Anaerob streptococcus

Melalui : Tr.genitalia ♀ darah

Oral sepsis

- Clostridium perfringes → Clostridial sepsis

Septikaemia dihubungkan dg toksemia berat :

- hemolisis

- shock

- jaundice

- acut renal failure → kematian

Septikaemia oleh fungi

- Candida albicans jarang di

- Cryptococcus neoformans isolasi dari

- Histoplasma capsulatum darah

Virus Septikaemia

- Arbovirus

- Virus → demam berdarah a.l : Lassa fever virus

Bakteria lain

- Rikettsia sp → demam thypus

- Coxiella burnett

Riketssia

- jarang di isolasi dari darah

- inokulasi binatang

- mikrobakterium jarang

Pemeriksaan lab

- kultur darah

a. Media broth (konvensional)

b. dilengkapi dengan continues monitoring system

- kultur sekret luka

faeses

urine

sputum

- serologi

· counter–current immuno electroforesis

· laten coagglutination

Keduanya digunakan untuk

- Strep.haemolyticus

- Pneumococcus

- Klebsiella

- Lain2

- Lidulus Lysate untuk deteksi toksin gram (-) basil

- Inokulasi binatang

· Leptospira

· Rikettsia

· Virus

Pencegahan Septikaemia:

Mengurangi infeksi silang di RS

antiseptik adequate
isolasi penderita

Broad spektrum AB

Dipertimbangkan mengurangi penggunaan AB untuk menurunkan insiden septikaemia

Loralized sepsis

· AB profilaksis yg cocok

· Perhatikan instrumen yg digunakan :

- infeksi tr.urinaria

- infeksi biliary trac

- abses abdomen

Dr.A. Karundeng

INFEKSI PD KULIT DAN LUKA

Flora normal dari kulit

Ada 2 tipe flora kulit:

Resident flora

Organisme ini selalu ada pd permukaan kulit termasuk pd gl.sebaseus dan gl.sudorifera

Terutama didominasi oleh Stap.epidermidis, micrococcus & difteroid disusul kokus anaerob & propionibacteria

Transient flora

Biasanya lebih besar dari resident flora. Muncul flora ini ok kulit kontak dg sekitar, atau dg org lain.

Pertumbuhan organisme ini dpt dibatasi dg :

kebersihan/sering mencuci tangan
adanya fatty acid pd kulit → menghambat bakteri
bahan2 antimikrobial yg dihasilkan oleh resident flora

Organisme transient flora pd kulit terutama tangan :

- Stap. Aureus

- E.coli

- Klebsiella

Pembawaan Stap.aureus

- Sekelompok individu mengandung/membawa Stap.aureus tanpa gejala2.

- Daerah yg lembab pd kulit terutama pd bagian anterior nares

- Staf RS 20–60% nasal carrier

- Org dws (diluar RS) yg dekat 10–30% nasal carrier

Mikroorganisme penyebab infeksi kulit

Bakteri

Gram (+)	Gram (-)
Stap.aureus Strep.pyogenes Coccus anaerob Clostridium sp Corynebacterium difteri Actinomyces israelii Nocardia asteroides Streptomyces Bacillus anthracis Erysipelothrix rhusiopathial	Coliform Pseudomonas aeruginosa N.gonorrhoe N.meningitidis Pasteurella multicide Francipella tularemia Bacteroides

Basil tahan asam :

- M.tbc

- M.ulceraus

- M.leprae

Spirochaeta:

- Trep.pallidum

- Trep.pertenue

- Trep.carateum

- Borellia recurrentis

VIRUS

DNA :

1. Pox virus

- Smallpox % vaccinia

- Molluscum contagiosum

2. Herpes virus

- Herpes simpleks

- HZV

- Papova virus

RNA

1. Entero virus

- Coxsackie

- Echo

FUNGI

1. Yeast

- Candida albicans

- Malassezia furfur

- Cryptococcus neoformans

2. Filamentous

- Microsporum sp

- Trichophyton sp Topikal fever

- Epidermophyton

- Floccosum

3. Dimorphic fungi

- Sporothrix schenckii

- Histoplasma capsulatum

- Coccidioides immitis

- Blastomyces dermatitidis

4. Fungi penyebab mycetoma

- Madurella

- Phialophora

- Alleschesia

Stap.aureus dan Strep.pyogenes paling sering menyebabkan infeksi kulit.

Enterobacteria jarang menimbulkan infeksi kulit kecuali ada luka di kulit.

Candida albicans sbg penyebab infeksi kulit → bila kulit sering kontak dg air >> (basah)

Stap.aureus

Strain Stap.aureus tidak akan menyerang jaringan kulit yg pekat kecuali :

- jumlah organisme sangat banyak

- terdapat lesi pd kulit/penyakit kulit (eksim) atau adanya benda asing

Virulensinya bervariasi tgt pd masing2 strain dan pd protein A yg terdpt pd dinding sel.

Strep.pyogenes

- untuk menimbulkan infeksi dosisnya < dibandingkan dgn Stap.aureus

- Streptokinase & Hyalurodinase adalah enzim yg dihasilkan oleh Streptococcus yg dpt menghancurkan fibrin & menyebar dg cepat ke dlm jaringan.

- Antigenik M protein (pd dinding sel) berkaitan dgn virulensi kuman & sbg antifagositik

Organisme yg berhubungan dg vesikula/pustula

Neisseria

- sekumpulan vesikula/pustula pd tangan

- ada kaitan dg gonokokal menahun atau meningokokal bakterimia.

Virus

Menimbulkan lesi vesikular pd kulit yg kemudian berubah jadi pustula & yg paling sering

Herpes simpleks → ?likan mukokutaneus
Varicella zooster → vesikel

- Herpes zooster → dermathon

- Varicella → seluruh badan

Enterovirus → Coxsackie A₁₆ → sering, berhubungan dg penyakit pd tangan kaki dan mulut
Vaccinia → lebih jarang

Organisme yg sering menimbulkan ulcer

Sekunder infeksi dari ulcer

Sering tjd pd ulkus dekubitus, varicose ulcer (stasis ulcer) → pd pergelangan kaki

Penyebab → campuran organisme spt Staphylococcus, Streptokokus, basil gram (-), anaerob basil dan yeast

Ulcer yg primer disebabkan oleh bakteri

Pseudomonas aeruginosa → Black necrotic ulcer (Ecthyma gangrenosa) → pd penderita

- dg gangguan kekebalan

- sedang mendapat pengpbatan immunosupresive → Pseudomonas bakterimia

Treponema pallidum → ulkus durum (primer sifilis)

Ekstragenital & gumma (tertier sifilis)

M.tbc → lupus vulgaris

Muncul sbg tuberculum ulcerasi pd kulit atau lesi yg menyerupai verruce

BCG race → papula

Sbg komplikasi dari pembentukan koloid atau ulcerasi.

Tjd akibat melakukan imunisasi kurang hati2 (seharusnya intradermal dilakukan subkutan)

Anerob → ulcerasi akut pd Qeleney’s

Synsgie gangrene terutama pd bagian abdomen (akibat fasciitis oleh Streptokokus, piogenik kokus dan kuman aerob)

Pd daerah perineum atau skrotum → Fourmir’s gangrene.

Bascillus anthracis → pustula maligna
Tropical ulcer → Borrelia recurrentis.

Tjd akibat trauma kecil pd penderita muda dg undernutrisi (pd daerah tropis)

Francisella tularensis → tularemia akibat gigitan/cakaran anjing/kucing

FUNGI

Sering infeksi jamur sistemik → ulcerasi kulit termasuk Sporotrichosis & Histoplasmosis

Lesi kulit yg berhubungan dg infeksi bakterial

- Furunkel (akibat tercabut rambut) → invasi Stap.aureus pd folikel rambut atau gl.sebacea

- Carbuncel → > & lebih dlm dari furunkel akibat invasi Stap.aureus pd > 1 folikel rambut terutama pd leher dan belakang tubuh

Cellulitis & Erysipelas

Cellulitis

- Streptokokus pyogenes ( β hemolitik streptokokus Lancefield grup A)

- Hemolitik streptokokus C dan G dan jarang disebabkan oleh anerob streptokokus

- Staphylococcus sendiri jarang sebagai penyebab cellulitis

- Lebih sering Stap.aureus bersama Strep.pyogenes → cellulitis

Impetigo & Pyoderma

Impetigo

- Infeksi superfisial dari epidermis biasa ditemukan pd anak2 ditandai oleh vesikel diikuti oleh keropeng warna kuning

- Penyebab : Streptokokus pyogenes lesi vesikuler ditemukan pd lengan atau kaki dan muka

- Cairan serous dari vesikel akan menginfeksi kulit sekitar sehingga diameter dpt mencapai ± 10 cm

- Sering tjd sekunder infeksi dari vesikel oleh Stap.aureus → pustula

- Berjangkit dari 1 anak ke anak lain ok kontak langsung

- Impetigo neonatorum (pemphigus neonatorum) → bentuk jarang ; ditemukan di RS. Pd neonati → merupakan bentuk epidemi

- Lesi bentuk bulosa

- Penyebab : Stap.aureus phaga grup II (faga 71)

Pyoderma → Streptokokus pyogenes atau Stap.aureus

Ritter’s disease

= Toxic epidermal necrolysis

= Lyell’s syndrome dan scalded child syndrome

Lesi pd kulit akibat toxin yg dihasilakn oleh Stap.aureus phaga grup II (faga 71)

Toxic shock syndrome

- Sakit akut, rash erytematous pd muka

- Hipotensi dgn gejala2 GIT (diarrhea atau muntah)

- Gejala2 muncul waktu menstruasi pd ♀ muda yg pakai tampon

- Ada hubungan dg sejenis vaginal tampon yg membantu multiplikasi strain Stap.aureus yg menghasilkan toksin pd alat genitalia

- Toksin → TSST1 dan enterotoksin B

Abses

Abses subkutan pd aksilla, lipat paha, perineum dan mamae post partum juga pd t4 suntikan (penderita adiksi obat & penderita diabetes

Penyebab :

- Stap.aureus

- Strep.pyogenes

Paromychia

Infeksi pd jaringan subkutan sekeliling kuku.

Bentuk :

- akut

- kronik

Penyebab akut → kokus piogenik

- Stap.aureus

- Strep.pyogenik

- Herpes simpleks virus

Paromychia menahun → hilangnya kutikula

Faktor predisposisi → mereka yg sering berendam di air

Penyebab : Basil gram negatif

- Esch.coli

- Pseudomonas aeruginosa

- Proteus mirabilis

- Bacteroides fragilis

- Candida albicans

Gigitan dan cakaran kucing + anjing

Akibat gigitan dan cakaran kucing dan anjing → tjd infeksi subkutan dgn penyebab Pasteurella multocida.

Lain2 organisme juga dpt menyebabkan infeksi secara tunggal atau bersama P.multocida terutama gol.anerob → Bacteroides sp, Cl.tetani, Cl.Perfringens dan Streptokokus.

Erysipeloid

Penyebab Erysipelothrix rhusiopathiae

- terutama yg sering kontak dgn daging/ikan

- tangan dan lengan

Erythrasma

Erythema pd kulit aksilla

Penyebab : Corynebacterium minutissimus

Intestrigo

Penyebab : Candida albicans

- Pada lipatan kulit bawah mamae

- Daerah ketiak

- Rash akibat popok bayi

Acne vulgaris

· Bintik jerawat pd muka ; bagian belakang atas → tersumbatnya pilosebacea dan gangguan keseimbangan hormon pada adolescens

- Propionibacterium acne menyerang kel.sebacea yg

- Coagulase negatif Stap. Tersumbat → pustule

· Exacerbasi acne tjd akibat lipase yg diproduksi bakteri menghasilkan asam lemah bebas.

· Dosis rendah tetracyclin dpt menolong mengurangi aktifitas lipase.

Infeksi luka bakar

· Infeksi luka bakar sering terjadi dan menyebabkan kematian.

· Infeksi superficial yg ringan akibat berkumpulnya Stap.aureus & basil gram negatif (Esch.coli & Klebsiella) → sering terjadi tapi tanpa komplikasi serius.

· Kadang organisme menginfeksi jaringan lebih dalam → septicaemia.

· Penderita luka bakar berat → di infektis oleh Pseudomonas.

Difteri Kutaneus

Corynebacterium difteri dpt menginfektis lesi kulit terutama di daerah tropis.

Anthrax

· Cutaneus anthrax (pustula maligna)

· Gejala2 muncul setelah kontak dgn binatang yg terinfeksi.

· Kulit dan lain2 produk binatang termasuk tepung tulang

Leprosy

Ada 2 tipe lesi kulit yg disebabkan oleh M.leprae

Tuberkuloid leprosy

Flek2 pd kulit, depigmentasi dan anasthesi

Noduler lepromatous leprosy

Frambusia (Yaws)

· Penyebab : Treponema Pertenue

· Infeksi menahun → kulit dan akhirnya ke tulang

· Penyebaran : lewat kontak langsung dan kemungkinan oleh agas

· Awalnya lesi kulit → papula, ekstragenitalia dan ulcerasi.

· Bbrp minggu kemudian lesi muncul di ekstremitas, muka dan genitalia.

Pinta

Penyebab : Treponema carateum

Pengumpulan spesimen

1. Pus → ambil dg bantuan swab (lidi kapas). Contoh : lesi superficial.

Abses subkutan → aspirasi dg bantuan disposable → Gunakan 2 swab yi

· dry swab → untuk hapusan sediaan langsung

· wet swab → masukkan dlm transport media untuk kultur dan harus dibawa ke Lab. < 2-3 jam

Kalau hanya dpt 1 swab, sebaiknya wet swab

2. Darah → kultur

Harus dilakukan pd penderita dg cellulitis dan sepsis

3. Biopsy → lesi kulit pada lepra

→ cuping telinga Reizserum dan septum nasi

→ cari basil tahan asam

Eksudat serous → primer atau sekuder sifilis

→ cari Spirochaeta

→Dark field mikroskop atau Fluorescent antibodi microscopy

4. Serologi → penderita dg dugaan sifilis, yaw atau pinta → TPHA

5. Kultur dan antibiotik sensitiviti

Pus Kultur pd blood agar aerob &

Swab anerob.

Biopsy matsral Mc.Crukey → coliform Lowenstein jenssen/Ogawa → Micobacteria

Lesi kulit yg berhubungan dg infeksi virus

Herpetic vesicel

Herpes simpleks → Herpetic Febrilis dan lesi genital

Warts = Kutil

Penyebab : Papova virus

Kutil pd telapak kaki → mengganggu

Kutil genitalia → Condiloma acuminata → dipindahkan mll hub.seksual

Condiloma late → pd genitalia dan perianal pd penderita sifilis

Moluscum contagiosum

Penyebab : Pox virus

Lebih sering pd anak2

Papula spt daging, diameter ± 4mm

Lesi menghilang spontan dlm bbrp bln

Pengumpulan sampel

Cairan dari lesi vesikuler → masukkan dlm tabung papiler → untuk pemeriksaan langsung dan kultur atau langsung dlm viral transport media

Mikroskopis

Cari inclusion body pd sel2 epithelial untuk moluscum contagiosum

Kultur

Kultur jaringan

Lesi kulit berhubungan dg infeksi jamur

Ringworm/Infeksi oleh Tinea

3 genera dermatophyta :

1. Trichophyton

2. Microsporum menyerang lap. Keratin kulit, kuku &

3. Epidermaphyton rambut

Tinea capitis

- Microsporum audouini → anak2 sekolah

- Pre pulestal → btk epidemic dari tinea capitis

- Alopecia ok rambut mudah patah

- Wood’s lamp → fluorescent

- Microsporum canis → Tinea capitis (lesi ok radang) beda dg M.audouini.

- Jamur itu dipindahkan ke anak2 lewat kucing & anjing

Tinea pedis (Athletis foot)

Penyebab:

- Trichophyton rubrum

- Trichophyton mentagrophyta

- Trichophyton interdigitalis

- Epidermophyton floccosum

Menyebar dari 1 anak ke anak lain lewat peralatan mandi

Tinea corporis

Trichophyton menyerang kulit pd batang tubuh

Tinea barbae

Pustula → penyebab Trichophyton verrucosum

Tinea cruris

Trichophyton rubrum atau Epidermophyton floccosum → terutama daerah lipat paha pd ♂

Tinea unguium, onichomycosis

Penyebab : Trichophyton rubrum

Pityriasis versicolor

Klinis :

- Lesi terlihat spt macular rash pd tubuh dewasa muda

- Pd kulit warna terang (kulit putih) lesi agak kecoklatan sedang pd kulit yg agak gelap (sering terkena sinar matahari) lesi depigmentasi

- Terutama daerah tropis

- Penyebab : Malassezia furufur

- Dg wood’s lamp → lesi berfluorescensi

Chronic mucocutaneus candidiasis

- Infeksi menahun pd kulit & membran mukosa oleh candida albicans kemudian mjd berat dg lesi meluas, btk granulomatosa.

- Ditemukan pd anak2 & org dws dg hipoparatiroidism atau def.Fe juga gangguan fagositik atau T-limfosit immunity

Sporotrichosis

- Ulcer pd kulit, didahului oleh luka yg kontak dg tanah atau tanaman yg sdh terkontaminasi dg Sporothrix schenckii.

- Kebanyakkan luka tusuk dg duri tanaman

Mycetoma

Lokasi : pada kaki

Btk lesi : supurative atau granulomatosa bersifat destruktif mulanya pd jar.subkutan kemudian ke tulang.

Penyebab :

- genera Actinomyces

- Streptomyces & Nocardia

- Madurella mycetoma

Pemeriksaan Lab

Pengumpulan sampel :

Kerokan kulit pd tepi lesi, kepingan kuku, patahan rambut diambil dari folikel → masukkan

Biopsy → mycetoma atau sporotrichosis

Kerokan kult → pityriasis versicolor

Mikrokospik

Spesimen + KOH → dilekat di bawah mikroskop → cari spora & hifa
Lactophenol C.blue → hifa & spora khas spt macroconidia
Gram → Candida gram (+) dg pseudohifa & budding

Kultur

Sabouroud dextrosa agar → isolasi jamur petri/tabung miring/slide kultur → melihat koloni khas

Koloni di inkubasi pd suhu 22-36^oC. kadang2 dilihat pigmentasi pd koloni (Trichophyton rubrum).

Agar darah → juga dapta digunakan untuk Candida albicans

GANGGUAN KESEIMBANGAN

2009-11-10T23:54:00.003-08:00

Konsep kunci
Gangguan keseimbangan dapat diakibatkan oleh gangguan yang mempengaruhi vestibular pathway, serebelum atau sensory pathway pada medula spinalis atau nervus perifer.Gangguan keseimbangan dapat menimbulkan satu atau keduanya dari dua tanda kardinal: vertigo – suatu ilusi tubuh atau pergerakan lingkungan, atau ataxia – inkoordinasi tungkai atau langkah.
Hemoragik serebelar dan infark menghasilkan gangguan keseimbangan yang membutuhkan diagnosis segera, karena evakuasi operasi dari hematoma atau infark dapat mencegah kematian karena kompresi otak.

Pendekatan diagnosis

Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan orientasi tubuh dan bagian-bagiannya dalam hubungannyag dengan ruang internal. Keseimbangan tergantung pada continous visual, labirintin, dan input somatosensorius (proprioceptif) dan integrasinya dalam batang otak dan serebelum.
Gangguan keseimbangan dihasilkan dari penyakit yang mempengaruhi sentral atau pathway vestibular perifer, serebelum atau sensori pathway yang terlibat dalam proprioceptif.
Sebagai gangguan biasanya menunjukkan satu atau dua masalah klinik: vertigo atau ataksia.

Vertigo
Vertigo adalah ilusi dari pergerakan tubuh atau lingkungan. Vertigo dapat dihubungkan dengan gejala-gejala lain seperti impulsi (suatu sensasi yang menyebabkan tubuh menjadi seperti terlempar atau tertarik terhadap ruang), oscillopsia (ilusi visual dari pergerakan kedepan dan kebelakang), nausea, vomiting atau gait ataksia.

Perbedaan antara vertigo dan gejala-gejala lain
Vertigo harus dapat dibedakan dari nonvertiginous dizziness, dimana termasuk sensasi flight-headedness, pusing atau gamang tanpa dihubungkan dengan ilusi pergerakan. Kebalikannya dari vertigo, sensasi ini dihasilkan oleh kondisi yang mengganggu suplai otak dari darah, oksigen atau glukosa, - misalnya stimulasi vagal yang hipotensi orthostatik, aritmia kardiak, iskemia miokardial, hipoksia atau hipoglikemia. – dan dapat memuncak sampai kehilangan kesadaran. (Sincope, lihat bab 8).

Differential diagnosis
A. Asal anatomik
Langkah pertama mendiferensial diagnosis vertigo adalah dengan melokalisasi proses patologik pada perifer atau sentral vestibular pathway (gambar 3-1)
    Lesi vestibular perifer mempengaruhi labirint telinga tengah atau divisi vestibular dari nervus acustik (VIII). Lesi sentral mempengaruhi nuklei vestibular batang otak atau pada hubungannya. Yang jarang, vertigo yang berasal dari kortikal, terjadi sebagai gejala yang dihubungkan dengan kompleks serangan parsial.

B. Gejala-gejala
Karakteristik pasti vertigo, termasuk adanya beberapa abnormalitas yang berhubungan, dapat membantu membedakan penyebab perifer dan sentral (tabel3-1)
1. Vertigo perifer cenderung intermitten, berakhir dalam periode singkat dan lebih menghasilkan distress daripada vertigo yang asalnya sentral. Nistagmus (osilasi ritmik dari bola mata) selalu dihubungkan dengan vertigo perifer; biasanya unidirectional dan tidak pernah vertikal (lihat dibawah). Lesi perifer biasanya menghasilkan gejala-gejala tambahan dari telinga tengah atau disfungsi nervus akustik, yaitu hearing loss dan tinitus.
2. Vertigo sentral dapat terjadi dengan atau tanpa nistagmus; jika ada nistagmus, lesi dapat vertikal, unidirectional, atau multidirectional dan dapat berbeda pada karakter kedua mata. (nistagmus vertikal adalah osilasi permukaan vertikal; yang dihasikkan oleh pandangan keatas atau kebawah yang tidak penting pada tingkat vertikal). Lesi sentral dapat menghasilkan tanda batang otak atau serebelar intrinsik, seperti defisit motorik atau sensorik, hiperrefleksia, respon plantar extensor, dysarthria, atau ataxia tungkai atau lengan.
Ataksia
Ataksia adalah inkoordinasi atau clumsiness dari pegerakan yang tidak dihasilkan oleh kelemahan muskular. Ataksia disebabkan oleh gangguan vestibular, serebelar atau sensorius (proprioceptif). Ataksia dapat mempengaruhi pergerakan bola mata, kemampuan berbicara (menghasilkan dysarthria), tungkai sebagian, trunkus, cara berdiri atau melangkah (tabel 3-2).

Ataksia vestibular
Ataksia vestibular dapat dihasilkan oleh lesi yang sama pada sentral dan perifer yang menyebabkan vertigo. Nystagmus seringkali muncul dan secara khas unilateral dan paling nyata pada pandangan menjauhi sisi vestibular yang terlibat. Disarthria tidak terjadi.
Ataksia vestibular tergantung gravitas: inkoordinasi tungkai yang terlibat tidak terlihat saat pasien diperiksa pada posisi berbaring tengkurap tapi akan terlihat saat pasien mencoba untuk berdiri atau berjalan.

Ataksia serebelar
Ataksia serebelar dihasilkan oleh lesi serebelum atau pada hubungan afferent atau efferent dalam pedunkula serebelar, nukleus merah, pons atau medula spinalis (gambar 3-2). Oleh karena hubungan persilangan antara korteks serebelar frontal dan serebelum, penyakit frontal kadang-kadang juga mirip dengan gangguan hemisfer serebelar kontralateral. Manifestasi klinik ataksia serebelar tediri dari iregularitas kecepatan, ritmik, amplitudo dan kekuatan pergerakan volunter.

A. Hipotonia
Ataksia serebelar biasanya dihubungkan dengan hipotonia, yang mengakibatkan penderita kurang baik mempertahankan postur. Tungkai atau lengan biasanya mudah dirubah oleh kekuatan yang relatif kecil dan saat berjabat tangan dengan pemeriksa, memperlihatkan peningkatan jarak penyimpangan. Jarak ayunan lengan selama berjalan peningkatannya sama. Refleks tendon terletak pada kualitas pendular, sehingga beberapa osilasi lengan atau tungkai dapat terjadi sesudah refleks didapatkan, walaupun tidak ada peningkatan laju refleks. Saat otot berkontraksi melawan tahanan yang kemudian dilepaskan, otot antagonis gagal untuk menyesuaikan pergerakan dan kompensasi relaksasi otot yang tidak terjadi pada waktunya. Ini menghasilkan rebound movement dari tungkai atau lengan.

B. Inkoordinasi
Sebagai tambahan untuk hipotonia, ataksia serebelar dihubungkan dengan inkoordinasi pergerakan volunter. Pergerakan sederhana onsetnya terlambat, dan laju akselerasi dan deselerasinya menurun. Laju ritme, amplitudo dan kekuatan pergerakan mengalami fluktuasi, mengasilkan sentakan-sentakan. Oleh karena iregularitas ini paling menonjol selama awal dan akhir pergerakan, menghasilkan manifestasi klinik yang paling nyata termasuk dysmetria terminal, atau ‘melampaui,’ saat tungkai atau lengan mengarah langsung pada target, dan intention tremor saat tungkai atau lengan mencapai target. Kompleks pergerakan lebih cenderung asinergia. Pergerakan yang melibatkan perubahan cepat dalam arah atau kompleksitas fisiologis yang lebih besar, seperti berjalan, paling berat dipengaruhi.

C. Hubungan dengan abnormalitas ocular
Oleh karena serebelum memiliki peran yang menonjol pada kontrol pergerakan mata, abnormalitas okular sering merupakan akibat dari penyakit serebelar. Ini termasuk nistagmus dan hubungan osilasi okular, parese tatapan, dan saccadic yang kurang baik dan gerakan-gerakan mencari.

D. Tanda-tanda klinik pada distribusi basis anatomi
Berbagai daerah anatomi serebelum (gambar 3-3), secara fungsional berbeda, dihubungkan dengan organisasi somatotropik motorik, sensorik visual dan koneksi auditoriusnya (ganbar 3-4).
Lesi midline – zona tengah serebelum – vermis dan lobus flocculonodular dan hubungan nuklei subkortikalnya (fastigial) – terlibat dalam kontrol dan fungsi aksial, termasuk pergerakan mata, postur kepala dan trunkus, cara berdiri, dan melangkah. Penyakit midline serebral menghasilkan sindrom klinik yang dikarakteristik oleh nistagmus dan gangguan lain dari motilitas okular, osilasi kepala dan trunkus (titubasi), instabilitas sikap berdiri, dan gait ataksia (tabel 3-3). Keterlibatan selektif dari vermis serebelar superior, seperti yang biasa terjadi pada degenerasi serebral alkoholik menghasilkan semata-mata atau ataksi primer gait, seperti yang dapat diprediksi melalui peta somatotropik dari serebelum (lihat gambar 3-4).
Lesi-lesi hemisfer – zona-zona lateral dari serebelum (hemisfer serebelum) membantu untuk pergerakan koordinasi dan mempertahankan irama pada lengan atau tungkai ipsilateral. Hemisfer juga memiliki peranan dalam regulasi tatapan ipsilateral. Gangguan yang mempengaruhi hemisfer serebelar yang menyebabkan hemiataksia ipsilateral dan hipotonia dari tungkai atau lengan, seperti juga nistagmus dan transient ipsilateral gaze (tatapan) paresis (suatu ketidak mampuan untuk melihat secara volunter kearah sisi yang dipengaruhi). Dysarthria dapat juga terjadi dengan lesi-lesi paramedian pada hemisfer serebelar kiri.
Penyakit diffus – beberapa gangguan serebelar – toksik khas, metabolik, dan kondisi degeneratif – mempengaruhi serebelum secara difus. Gambaran klinik seperti pada keadaan kombinasi gambaran penyakit hemisfer midline dan bilateral.

Ataksia sensorius
Ataksia sensorius dihasilkan dari gangguan yang mempengaruhi proprioceptif pathway dalam nevus sensorius perifer, sensory root, kolumna posterior medula spinalis, atau lemnisci medial. Lesi talamus dan lobus parietal merupakan penyebab jarang dari hemiataksia sensorius kontralateral. Sensasi posisi sendi dan pergerakan (kinesthesis) mula-mula pada korpuskulae pacinin dan nevus unencapsulat berakhir pada sendi kapsul, ligamen-ligamen, otot dan periosteum. Sensasi ditransmisikan lewat serat mielin yang tebal, suatu serat yang primernya merupakan neuron afferent, yang masuk dorsal horn medula spinalis dan naik tanpa melewati kolumna posterior (gambar 3-5). Informasi proprioceptif dari tungkai disampaikan secara medial pada fasikulus gracilis, dan informasi dari lengan disampaikan secara lateral yang terletak fasikulus kutaneus. Traktus ini bersinap pada neuron sensorius urutan kedua dalam nukleus gracilis dan nukleus kutaneus pada medula bawah. Second-order neuron berdekusasi sebagai serat arkuata internal dan ascenden pada lemnikus medial kontralateral. Mereka berakhir pada nukleus ventral posterior dari thalamus, dari sini, neuron sensorius third-order berlanjut ke korteks parietal.
    Ataksia sensorius polineuropathy atau lesi-lesi kolumna posterior secara khas mempengaruhi langkah dan tungkai secara simetrik; lengan terlibat sedikit luas atau meluas secara menyeluruh. Pemeriksaan menunjukkan gangguan sensasi posisi sendi dan pergerakan yang dipengaruhi oleh tungkai atau lengan, dan rasa vibrasi biasa juga terganggu. Vertigo nistagmus, dan disarthria yang khas tidak ada.

RIWAYAT
Gejala dan Tanda
A. Vertigo
Vertigo sebenarnya harus dapat dibedakan dari light-headed atau sensasi presyncopal. Vertigo secara khas dideskripsikan sebagai rasa berputar, rotasi atau pergerakan, tapi saat dideskripsikan menjadi samar, pasien harus ditanyai secara spesifik jika gejala yang ada berhubungan dengan rasa pergerakan. Keadaan seputar gejala-gejala yang terjadi dapat membantu secara diagnosis. Vertigo sering timbul dengan perubahan posisi kepala. Gejala-gejala yang terjadi sering timbul sesudah prolonge recumbency adalah gambaran yang sering terjadi pada hipotensi ortostatik, dan dizzines nonvertigo dihubungkan dengan vertigo sebenarnya. Jika masalah sudah diidentifikasi sebagai vertigo, gejala-gejala yang berhubungan dapat membantu melokalisasi sisi yang terlibat. Keluhan hearing loss atau tinitus kuat, diduga adanya gangguan dari aparatus vestibular perifer (labirin atau nervus akustik). Disartria, disphagia, diplopia atau kelemahan fokal atau sensory loss yang mempengaruhi wajah atau tungkai menunjukkan kemungkinan lesi sentral (batang otak).

B. Ataksia
Ataksia dihubungkan dengan vertigo diduga terjadi kerusakan pada vestibular, apakah ada numbness atau tingling pada tungkai, sering terjadi pada pasien dengan ataksia sensorius. Oleh karena defisit proprioceptif dapat mengalami perluasan, dikompensasi melalui isyarat sensorius, pasien dengan ataksia sensorius dapat mengeluhkan bahwa keseimbangan mereka terganggu saat mereka melihat kaki mereka saat berjalan atau saat menggunakan tongkat. Mereka juga menemukan bahwa mereka tidak stabil dalam keadaan gelap dan dapat mengalami kesulitan khusus dalam menaiki tangga.

Onset dan rangkaian waktu
Menentukan waktu terjadinya gangguan dapat menduga penyebabnya. Onset tiba-tiba ketidak seimbangan terjadi pada infark dan hemoragik batang otak atau serebelum (misalnya, sindrome medulari lateral, hemoragik atau infark serebelar). Episodik disequilibrium dari onset akut diduga transient ischemik attack pada distribusi arteri basiler, benigna positional vertigo, atau Menieres’s disesae. Ketidak seimbangan dari transient ischemik attack yang biasanya bersamaan dengan defisit nervus kranial, tanda neurologik pada tungkai, atau keduanya. Meniere disease biasanya dihubungkan dengan progresive hearing loss dan tinitus demikian juga vertigo.
    Kronik, ketidak seimbangan progresif dalam jangka waktu beberapa minggu atau bulan paling sering diduga oleh karena toksik atau gangguan nutrisi (misalnya, defisiensi vitamin B12 atau vitamin E, paparan nitrik oksida). Perkembangan yang melebihi beberapa bulan-tahun dikarakteristik oleh degenerasi spinocerebelar yang diturunkan.

Riwayat medis
Riwayat medis harus diteliti untuk menemukan fakta penyakit yang mempengaruhi sensory pathway (defisiensi vitamin B12, syphilis) atau serebelum (hypothyroidisme, syndrome paraneoplastik, tumor) dan obat yang menghasilkan ketidak seimbangan dengan merusak vestibular atau fungsi serebelar (ethanol, obat sedatif, phenytoin, antibiotik aminoglikosida, quinin, salisilat).

Riwayat keluarga
Gangguan herediter degeneratif dapat menyebabkan ataksia serebelar progresif. Sebagai gangguan yang melibatkan degenerasi spinocerebelar, Friedreich’s ataksia, ataksia-telangiektasi, dan Wilson’s disease.

PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Berbagai gambaran dari pemeriksaan fisik umum dapat menyediakan petunjuk apa yang mendasari penyakit ini. Hipotensi ortostatik dihubungkan dengan gangguan sensorius khusus yang menghasilkan ataksia – yaitu, tabes dorsalis, polyneuropathy – dan dengan beberapa kasus degenerasi spinoserebelar. Kulit dapat memperlihatkan telangiektasi okulokutaneus (ataksia-telangiektasi), atau kulit dapat terlihat kering, dengan rambut yang rapuh (hypothyroidisme) atau terlihat berwarna kuning seperti lemon (defisiensi vitamin B). Pigmentasi kornea (Kayser-Fleischer) ring terlihat pada Wilson’s disease (lihat bab 7).
    Abnormalitas skeletal dapat muncul. Kyphoscoliosis adalah tanda khas pada ataksia Friedreich’s disease; sendi hipertrofi atau hiperekstensibel biasanya pada tabes dorsalis dan pes cavus merupakan gambaran nyata neuropathi herediter. Abnormalitas pada junction craniocervical dapat dihubungkan dengan malformasi Arnold-Chiari atau abnormalitas kongenital lain yang melibatkan fossa posterior.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
Pemeriksaan status mental
Suatu keadan konfusional akut dengan ataksia merupakan ciri khas intoksikasi etanol atau obat sedatif danWernicke’s encephalopathy.
Demensia dengan ataksia serebelar terlihat pada penyakit Wilson, Creutsfel-Jacobs disease, hipotiroidisme, sindrome paraneoplastik dan beberapa degenerasi spinocerebelar. Demensia dengan ataksia sensorius diduga disebabkan oleh taboparesis syphilistik atau defisiensi vitamin B12.
Korsakiff’s disease syndrome dan ataksia serebelar dihubungkan dengan alkoholisme kronik.

Berdiri dan melangkah
Observasi berdiri dan melangkah sangat membantu dalam membedakan antara serebelar, vestibular dan ataksia sensorius. Pada beberapa pasien ataksia, berdiri dan melangkah dengan dasar melebar dan tidak stabil, sering dihubungkan dengan pergerakan terhuyung-huyung atau tiba-tiba.

A. Berdiri
Pasien ataksia yang diminta berdiri dengan kedua kaki bersamaan dapat memperlihatkan keengganan atau ketidak mampuan untuk melakukannya. Dengan desakan persisten, pasien secara berangsur-angsur bergerak dengan kaki saling medekat tapi akan meninggalkan ruang antar keduanya. Pasien dengan ataksia sensorik dan beberapa dengan ataksia vesetibular, meskipun pada akhirnya mampu untuk berdiri dengan kedua kakinya, kompensasi terhadap kehilangan satu sumber input sensorius (proprioceptif atau labyrintin) dengan yang mekanisme lain (yaitu visual). Kompensasi ini diperlihatkan pada saat pasien menutup mata, mengeliminasi isyarat visual. Dengan gangguan sensorius atau vestibular, keadaan tidak stabil meningkat dan dapat mengakibatkan pasien jatuh (tanda Romberg). Dengan lesi vestibular, kecenderungan untuk jatuh kesisi lesi. Pasien dengan ataksi serebelar tidak mampu mengadakan kompensasi terhadap defisit dengan menggunakan input visual dan ketidak mampuan pada tungkai mereka apakah pada saat mata tertutup ataupun terbuka.

B. Melangkah
Langkah terlihat dalam ataksia serebelar dengan dasar-luas, sering dengan keadaan terhuyung-huyung dan dapat diduga sedang mabuk. Osilasi kepala dan trunkus (titubasi) dapat juga ada. Jika lesi hemisfer serebelar unilateral yang bertanggung jawab, maka kecenderungan yang terjadi adalah deviasi kearah sisi lesi saat pasien mencoba untuk berjalan pada garis lurus atau lingkaran atau berbaris pada tempat dengan mata tertutup. Langkah tandem (tumit ke jari kaki).
Pada ataksia sensorius langkah juga dengan dasar-lebar dan langkah tandem rendah. Sebagai tambahan, saat berjalan khas dikarakteristik oleh mengangkat kaki tinggi dari tanah dan membanting kebawah dengan kuat (steppage gait) karena kerusakan proprioceptif. Stabilitas dapat diperbaiki secara dramatikal dengan membiarkan pasien menggunakan tongkat atau sedikit mengistirahatkan tangan pada lengan pemeriksa untuk sokongan. Jika pasien dapat berjalan dalam gelap atau dengan mata tertutup, gait lebih banyak lagi dipengaruhi.
Gait ataksia dapat juga menjadi manifestasi dari gangguan konversi (gangguan konversi dengan gejala motorik atau difisit) atau malinggering. Membedakannya sangat sulit, isolasi gait ataksia tanpa ataksia dari tungkai pasien dapat dihasilkan oleh penyakit yang mempengaruhi vermis serebelar superior. Observasi yang sangat membantu dalam mengidentifikasi fakta gait ataksia yang dapat menyebabkan ketidak stabilan pada pasien dengan langkah terhuyung-huyung, dapat mengalami perbaikan dalam kemampuan mereka tanpa jatuh. Perbaikan keseimbangan dari posisi yang tidak stabil, membutuhkan fungsi keseimbangan yang sempurna.
Nervus Oculomotor (III), Trochlearis (IV), Abducent (VI), & Acustic (VIII)
Abnormalitas fungsi saraf okular dan vestibular secara khas muncul pada penyakit vestibular dan sering bersamaan dengan lesi serebelum. (Pemeriksaan nervus kranial III, IV dan VI akan didiskusikan lebih detail pada bab 5).

A. Penjajaran okular
Mata diperiksa pada posisi primer dari pandangan (melihat secara langsung ke depan) untuk mendeteksi ketidak sejajaran bidang horisontal atau vertikal.

B. Nystagmus dan Pergerakan Volunter Mata
Pasien disuruh untuk mengikuti dengan mata setiap petunjuk utama untuk pandangan (kiri, atas dan kiri, kebawah dan kiri, kanan, atas dan kanan, bawah dan kanan; lihat bab 5), untuk menentukan apakah ada paresis pandangan (rusaknya kemampuan untuk menggerakkan 2 mata secara koordinat pada beberapa petunjuk utama pandangan) atau pandangan yang menimbulkan nistagmus jika ada. Nistagmus – suatu osilasi abnormalitas involunter dari mata – dikarakteristik dalam istilah posisi-posisi pandangan dimana nistagmus terjadi, amplitudonya, dan arah fase cepat. Pendular nystagmus memiliki kecepatan yang sama pada kedua arah pergerakan bola mata; jerk nystagmus dikarakteristik oleh kedua fase, cepat (induksi vestibular) dan lambat (kortikal). Arah jerk nystagmus didefinisikan sebagai arah komponen cepat. Pergerakan-pergerakan volunter mata yang cepat (saccades) diperoleh melalui perubahan pandangan pasien yang cepat dari satu target ke tempat lain dalam bagian berbeda dari lapangan pandang. Pergerakan volunter mata yang lambat (pursuit) dinilai dengan pergerakan mata pasien mengikuti target yang bergerak lambat seperti jari pemeriksa.
Gangguan vestibular perifer menghasilkan unidirectional horizontal jerk nystagmus yang maksimal pada pandangan meninggalkan sisi yang terlibat. Gangguan vestibular sentral dapat menyebabkan unidirectional atau bidirectional horizontal nystagmus, atau paresis pandangan. Lesi serebelar dihubungkan dengan jarak lebar dari abnormalitas okular, termasuk parese pandangan, saccade defective atau pursuit, nystagmus pada beberapa atau seluruh arah, dan diysmetria okular (melampaui target visual selama pergerakan mata saccadic).
Nystagmus pendular biasanya diakibatkan oleh gangguan visual yang dimulai pada masa pertumbuhan.

C. Pendengaran
Persiapan pemeriksaan nervus akustik (VIII) termasuk inspeksi ototscopic canal auditorius dan membran timpany, penilaian ketajaman pendengaran tiap telinga, dan tes Weber dan Rinne dilakukan dengan garpu tala 256 Hz.
Pada tes Weber, unilateral sensorius hearing loss (dari lesi koklea atau nervus koklea) menyebabkan pasien menerima bunyi yang dihasilkan oleh vibrasi garpu tala yang ditempatkan pada verteks tengkorak seperti datang dari telinga normal dengan gangguan konduksi (telinga luar atau tengah), bunyi terlokalisasi pada telinga abnormal.
Tes Rinne juga dapat membedakan defek antara sensorineural atau konduktif pada telinga. Konduksi udara (dites dengan menempatkan garpu tala yang sudah divibrasi selanjutnya pada canal auditorius eksternal) secara normal akan menghasilkan bunyi yang lebih keras daripada konduksi tulang (dites dengan menempatkan dasar garpu tala pada tulang mastoid). Pola ini juga terjadi dengan lesi nervus akustik tapi kebalikannya terjadi pada tuli konduksi (tabel 3-4).

D. Tes posisi
Saat pasien menunjukkan bahwa vertigo terjadi dengan perubahan posisi, manuver Nylen-Bárány atau Dix-Hallpike (gambar 3-6) digunakan untuk mencoba memancarkan kembali keadaan sekitar. Kepala diputar ke kanan, dengan cepat direndahkan 30 derajat horisontal kebawah sambil pandangan dipertahankan pada sisi kanan. Proses ini diulangi dengan kepala dan mata dibelokkan ke kiri dan kemudian diluruskan kedepan. Mata diobservasi untuk terjadinya nystagmus, dan pasien ditanyai untuk mencatat onset, severitas dan berhentinya vertigo.
    Nystagmus posisi dan vertigo biasanya dihubungkan dengan lesi vestibular perifer dan paling sering gambaran vertigo positional benign. Ini adalah karateristik khas distress berat, latency beberapa detik antara asumsi posisi dan onset vertigo dan nystagmus, tendensi respon untuk remisi spontan (fatigue) saat posisi dipertahankan, dan pelemahan dari respon (habituasi) sebagai posisi yang terganggu diperkirakan secara berulang (tabel 3-5). Vertigo posisi dapat juga terjadi pada penyakit vestibular sentral.

E. Tes kalori
Gangguan pada vestibular pathway dapat dideteksi dengan tes kalori. Pasien ditempatkan supine dengan kepala elevasi 30 derajat untuk membuat kanal semisirkular lateral pada posisi tegak lurus. Tiap kanal telinga diirigasi dengan air dingin (33 0 C) atau hangat (440C) dalam 40 detik, dengan sedikitnya 5 menit antara tes. Air hangat cenderung menghasilkan ketidak nyamanan yang kurang dibandingkan dengan air dingin. Peringatan: tes kalori harus didahului oleh pemeriksaan otoskopik dengan teliti, dan tidak dapat dikerjakan jika membran timpani mengalami perforasi.
Pada pasien normal yang bangun, stimulasi kalori air-dingin menghasilkan nystagmus dengan fase lambat kearah telinga yang diirigasi dan fase lambat menjauhi. Irigasi air hangat mengasilkan respon yang sebaliknya.
Pada pasien dengan labirintin unilateral, nervus vestibular, atau disfungsi nuklear vestibular, irigasi sisi yang dipengaruhi gagal untuk menyebabkan nystagmus atau memperoleh nystagmus pada onset berikutnya atau durasinya singkat dibanding sisi normal.

Nervus Kranial Lain
Papiledema dihubungkan dengan disequilibrium diduga suatu massa lesi intrakranial, biasanya pada fossa posterior, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Neuropathy optik dapat terlihat pada multiple sclerosis, neurosyphilis, atau defisiensi vitamin B12. Depresi refleks kornea atau facial palsy ipsilateral pada lesi (dan ataksia) dapat menyertai tumor sudut serebellopontine. Kelemahan lidah atau palatum, suara parau, atau disphagia dihasilkan dari penyakit batang otak bawah.

Sistem motorik
Pemeriksaan fungsi motorik pada pasien dengan ganguan keseimbangan akan membedakan pola dan berat ringannya ataksia dan menyingkapkan keterlibatan piramidal, extrapiramidal atau nervus perifer yang dapat diduga sebagai penyebab. Gambaran klinik membantu membedakan penyakit serebelar dari penyakit yang melibatkan sistem motorik yang lain, diringkaskan pada tabel 3-6.

A. Ataksia dan gangguan tonus otot
Penilaian tonus otot seperti yang didiskusikan pada bab 6. Stabilitas trunkus dinilai pada pasien dengan posisi duduk, dan masing-masing tungkai diperiksa.
Pergerakan lengan pasien diobservasi dengan meletakkan jari pasien didepan hidung atau dagu dan menggerakkan kedepan dan kebelakang dan jari pemeriksa. Pada serebelar ataksia ringan, intensional tremor secara khas terlihat pada permulaan dan akhir setiap gerakan, dan pasien dapat melampaui target.
Saat pasien diminta untuk menaikkan lengan dengan cepat agar lebih tinggi, - atau saat lengan memanjang dan menjulur di depan pasien, dan dipindahkan dengan kekuatan tiba-tiba – akan terjadi overshoot (melampaui target) atau rebound. Gangguan pada kemampuan untuk mengecek kekuatan kontraksi muskular dapat juga diperlihatkan melalui pasien dengan tiba-tiba melenturkan lengan pada siku melawan tahanan – dan kemudian kekuatan yang diberikan pada lengan dihentikan tiba-tiba. Jika pada tungkai ataksia, akan melanjutkan kontraksi tanpa tahanan, dan dapat menyebabkan tangan menampar bahu atau wajah pasien.
Ataksia pada tungkai dapat diuji pada posisi supine dengan menaikkan dan menurunkan tumit kaki secara halus.
Ataksia dari beberapa tungkai memberikan refleksi iregularitas pada laju, ritme, amplitudo dan kekuatan.
Hipotonia dikarakteristik oleh gangguan serebelar; dengan lesi hemisfer serebelar unilateral, tungkai ipsilateral hipotonik.
Hipertonia ekstrapiramidal (rigiditas) terjadi pada ataksia serebelar penyakit Wilson, degenerasi hepatocerebelar didapat, Creutzfeldt-Jacob disease, dan tipe-tipe tertentu dari degenerasi olivopontocerebellar.
Ataksia degnan spastisitas dapat terlihat pada multiple sclerosis, tumor fossa posterior atau anomali kongenital, iskemia atau infark vertebrobasiler, degenerasi olivopontocerebellar, Friedreich’s dan ataksia herediter lain, neurosyphilis, Creutzfeldt-Jacob disease dan devisiensi vitamin B12.

B. Kelemahan
Pola beberapa kelemahan dapat diperiksa. Kelemahan neuropatik distal dapat disebabkan oleh gangguan yang menghasilkan ataksia sensorius, seperti polyneuropathy dan ataksia Friedreich. Paraparesis dapat terjadi bersamaan pada ataksia dengan defisiensi vitamin B12, multiple sclerosis, lesi foramen magnum, atau tumor medula spinalis. Ataksia quadriparesis, hemiataxia dengan hemiparesis kontralateral, atau hemiparesis ataksik diduga karena adanya lesi pada batang otak.

C. Abnormalitas pergerakan involunter
Asterixis dapat terjadi pada ensephalophaty hepatik, degenerasi hepatoserebelar didapat, atau ensephalopathy metabolik lain. Myoclonus dapat terjadi pada kondisi yang sama dengan asterixis dan merupakan manifestasi yang menonjol dari penyakit Creutzfeldt-Jacob. Chorea dapat dihubungkan dengan tanda serebelar Wilson’s disease, degenerasi hepatoserebral didapat, atau ataksia telangiektasia.

Sistem sensorius
A. Rasa posisi sendi
Pada pasien dengan ataksia sensorius, posisi rasa sendi selalu terganggu pada tungkai dan dapat kerusakannya juga sama pada lengan. Test diselesaikan dengan meminta pasien untuk menemukan pergerakan pasif dari sendi, mulai secara distal dan bergerak ke proksimal, untuk menetapkan defisit level atas tiap tungkai. Abnormalitas rasa posisi dapat juga diperlihatkan dengan menempatkan satu tungkai dan mata pasien ditutup, tempatkan tungkai yang satunya pada posisi yang sama.

B. Rasa vibrasi
Persepsi sensasi rasa vibrasi sering terganggu pada pasien dengan ataksia sensorius. Pasien diminta untuk mendeteksi vibrasi garpu tala dengan frekuensi 128 Hz pada penonjolan tulang. Sekali lagi, secara berurutan sisi yang lebih proksimal dites untuk menentukan level defisit atas masing-masing tungkai atau daripada trunkus. Ambang pasien untuk mengapresiasikan vibrasi dibandingkan dengan kemampuan pemeriksa sendiri untuk mendeteksi getaran pada tangan dengan garpu tala.

Refleks-refleks
Refleks tendon secara khasnya hipoaktif, dengan kualitas pendular, pada gangguan serebellar; lesi serebelar unilateral menghasilkan hiporefleksia ipsilateral. Hiporefleksia tungkai adalah manifestasi yang menonjol pada friedreich’s ataksia, tabes dorsalis, dan polyneuropathy yang menyebabkan ataksia sensorius. Refleks hiperaktif dan respon plantar ekstensor dapat bersamaan dengan ataksia disebabkan oleh multiple sclerosis, defisiensi vitamin B12, lesi batang otak fokal, dan degenerasi olivopontocerebellar atau spinocerebellar khusus.

STUDI PENELITIAN
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah dapat menyingkapkan abnormalitas hematologik yang dihubungkan dengan defisiensi vitamin B12, penurunan level hormon tiroid pada hipotiroidisme, peningkatan enzim hepatik dan rendahnya ceruloplasmin dan konsentrasi copper pada Wilson’s disease, defisiensi immunoglobulin dan elevasi α-fetoprotein pada ataksia telangiektasi, antibodi terhadap antigen sel Purkinje pada degenerasi serebelar paraneoplatik, atau abnormalitas genetik dihubungkan dengan degenerasi spinoserebelar herediter.

Pemeriksaan cairan serebrospinal
Cairan serebrospinal (CSF) memperlihatkan elevasi protein pada sudut tumor cerebellopontine (misalnya, neuroma akustik), tumor batang otak atau medula spinalis, hipotiroidisme, dan beberapa polineuropathy. Peningkatan protein dengan pleocytosis biasanya ditemukan dengan infeksi atau ensefalitis parainfeksious, degenerasi paraneoplastik serebelar, dan neurosyphilis. Walaupun tekanan elevasi dan darah CSF sebagai ciri cerebral hemoragik, punksi lumbal adalah kontraindikasi jika diduga terdapat perdarahan serebelar. CSF VDRL reaktif pada tabes dorsalis, dan oligoclonal imunoglobulin G (IgG) band dapat terlihat pada multiple sclerosis atau gangguan inflamasi lain.

Imaging
CT scan berguna untuk memperlihatkan tumor fossa posterior atau malformasi, infark atau perdarahan serebelar, dan atrofi serebelar yang dihubungkan dengan gangguan degeneratif. MRI menyediakan visualisasi yang lebih baik dari lesi fossa posterior, termasuk serebelopontine angle tumor, dan superior CT scan untuk mendeteksi lesi dari multiple sklerosis.

Tes bangkitan potensial
Tes bangkitan potensial, khususnya optik pathway (potensial bangkitan visual), dapat membantu mengevaluasi pasien dengan dugaan multiple sclerosis. Bangkitan auditorius batang otak dapat abnormal pada pasien dengan cerebellopontine angle tumor walaupun dengan CT scan tidak memperlihatkan adanya abnormalitas.

X-ray dada dan echocardiografi
X-ray dada atau echocardiogram dapat memperlihatkan adanya cardiomiopathy dihubungkan dengan ataksia Friedreich. X-ray dada dapat juga memperlihatkan adanya tumor paru pada degenerasi cerebelar paraneoplastik.

Penelitian khusus
Pada gangguan vestibuler, tiga penelitian khusus dapat membantu
A. Audiometry
Audiometri digunakan bila gangguan vestibular dihubungkan dengan kerusakan auditorius; audiometri dapat membedakan konduktif, labirintin, nervus akustik, dan penyakit batang otak.
Tes-tes pure tone hearing abnormal saat bunyi ditransmisikan melalui udara dengan tuli konduksi dan saat ditransmisikan melalui udara ataupun tulang dengan gangguan labyrintine atau nervus akustik.
Diskriminasi suara adalah tanda kerusakan yang ditimbulkan oleh lesi nervus akustik, dan kerusakan kurang dengan gangguan labirin. Diskriminasi suara normal pada keterlibatan konduktif atau batang otak.

B. Electronystagmography (ENG)
Tes ini dapat digunakan untuk mendeteksi dan mengkarakteristik nystagmus, termasuk untuk memperoleh stimulasi kalori.

C. Auditory Evokec Response
Tes ini dapat melokalisir gangguan vestibular dan gambarannya sangat membantu dalam mendiferensial diagnosis, seperti yang diuraikan pada tabel 3-7.

VERTIGO POSISI JINAK
Vertigo posisi terjadi pada posisi kepala yang khusus. Vertigo posisi biasanya dihubungkan dengan lesi vestibular perifer ataupun sebagai akibat penyakit sentral (batang otak atau serebelar).
Vertigo posisi jinak paling sering disebabkan oleh vertigo yang asalnya perifer, kira-kira 30 % kasus. Yang paling sering diidentifikasi adalah karena trauma kepala, namun dalam beberapa hal, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Dasar fisiologis vertigo posisi jinak adalah melalui canalolilthiasis – stimulasi kanal semisirkular oleh debris yang mengapung dalam endolimph.
Sindrome dikarakteristik oleh episode singkat (detik sampai menit) dari vertigo berat yang dapat bersamaan dengan nausea dan vomiting. Gejala-gejala dapat terjadi pada beberapa perubahan posisi kepala tapi biasanya paling berat pada posisi dekubitus lateral dengan dipengaruhi oleh posisi telinga rendah. Episodik vertigo secara berlanjut dalam beberapa minggu dan kemudian menghilang dengan spontan; pada beberapa kasus vertigo dapat rekuren. Kehilangan pendengaran bukan suatu gambaran.
Penyebab perifer dan sentral vertigo posisi biasanya dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan manuever Nylen-Bárány atau Dix-Hallpike (telah didiskusikan sebelumnya; lihat gambar 3-6). Nystagmus posisi selalu bersamaan dengan vertigo pada gangguan ringan dan secara khas unidirectional, rotatory, dan onset yang lambat dalam beberapa detik sesudah perubahan posisi kepala dengan cepat. Jika posisi dipertahankan, nystagmus dan vertigo berubah dalam beberapa detik sampai menit. Jika manuever di ulangi sempurna, respon melemah. Sebaliknya, vertigo posisi dengan asal sentral cenderung kurang berat, dan nystagmus posisi mungkin tidak ada. Tidak ada latensi, fatique, atau habituasi pada vertigo posisi sentral.
Arah utama penanganan pada banyak kasus vertigo posisi jinak dengan asal perifer (canalolithiasis) adalah dengan menggunakan manuever positioning yang menggunakan kekuatan gravitas untuk menghilangkan debris endolimfatik keluar dari kanal semisirkular dan kedalam vestibula dan kemudian akan diabsorbsi. Pada manuver yang satu ini (gambar 3-7), kepala miring 45 derajat dengan arah telinga yang dipengaruhi (ditentukan secara klinik, seperti yang dideskripsikan diatas), dan pasien berbaring pada posisi supine, dengan kepala (diputar 45 derajat) menggantung kebawah dari sudut meja periksa. kepala, tetap menggantung kebawah, kemudian diputar 90 derajat pada posisi yang berlawanan, menjadi 45 derajat dari telinga lain. Selanjutnya, pasien berputar pada posisi decubitus lateral dengan posisi kepala yang dipengaruhi berada diatas, dan kepala kemudian diputar 45 derajat kearah telinga yang tidak dipengaruhi dan digantung kebawah. Akhirnya, pasien kembali ke posisi prone dan duduk. Obat vestibulosuppresant (tabel 3-8) juga dapat digunakan pada periode akut, dan rehabilitasi vestibular, yang memicu kompensasi disfungsi vestibular melalui berkas sensorius lain yang dapat membantu.

MENIERE DISEASE
Meniere disease dikarakteristik oleh pengulangan episode vertigo dalam beberapa menit sampai hari, bersamaan dengan tinitus dan progressive sensorineural hearing loss. Beberapa kasus sporadik, tapi kejadian familial juga dapat ditemukan, dan dapat diantisipasi, untuk serangan awal generasi. Beberapa kasus terlihat sebagai akibat mutasi dari gen cochlin pada kromosom 14q12-13. Onset terjadi antara umur 20 tahun dan 50 tahun pada kira-kira 4/3 kasus, dan pria lebih banyak dibandingkan wanita. Penyebabnya akibat terjadi peningkatan volume endolimfe labirin (endolimpatik hydrop), tapi mekanisme patogennya tidak diketahui.
Pada saat serangan pertama, pasien mulai dapat merasakan serangan tinitus, hearing loss dan sensasi rasa penuh pada telinga. Serangan akut dikarakteristik oleh vertigo, nausea, dan vomitus dan berulang pada interval-interval antara beberapa minggu sampai tahun. Pendengaran memburuk dengan pola stepwise, terjadi bilateral, dilaporkan pada 10-70 % pasien. Karena peningkatan hearing loss, vertigo cenderung kurang berat.
Pemeriksan fisik selama episode akut memperlihatkan spontaneous horizontal atau rotatory nystagmus (atau keduanya) dapat berubah oleh arah. Walaupun nystagmus spontan khasnya tidak muncul diatara serangan, tes kalori biasanya kerusakan fungsi vestibular dapat ditemukan. Defisit pendengaran tidak selalu cukup terdeteksi saat perawatan. Audiometri memperlihatkan pure-tone hearing loss frekuensi rendah, walaupun fluktuasi berat ringannya sama dengan gangguan diskriminasi percakapan dan peningkatan sensitifitas suara keras.
Seperti yang telah dicatat, episode vertigo cenderung berlanjut sebagai hearing loss progress. Penanganan dilakukan dengan pemberian diuretik, seperti hydrochlorothiazide dan triamterene. Obat tercatat pada tabel 3- 8 dapat juga membantu selama serangan akut. Pada kasus persisten, ketidak mampuan, kasus resisten obat, prosedur oprerasi seperti endolymphatic shunting, labyrinthectomy, atau seksio nervus vestibular dapat membantu.

VESTIBULOPATHY PERIFER AKUT
Istilah ini digunakan untuk mendeskripsikan serangan spontan vertigo dari penyebab yang tidak jelas yang berubah secara spontan dan ini tidak berhubungan dengan hearing loss atau fakta adanya disfungsi sistem saraf pusat. Gangguan ini termasuk gangguan yang didiagnosa sebagai labyrinthis akut atau vestibular neurotonitis, dimana didasarkan pada kesimpulan lokasi mekanisme patologis.
    Gangguan dikarakteristik oleh vertigo, nausea, dan vomiting pada onset akut, khas menghilang sampai 2 minggu. Gejala dapat berulang dan berberapa derajat disfungsi vestibular dapat permanen.
    Selama serangan, pasien – yang terlihat sakit – akan berbaring pada sisi telinga yang dipengaruhi dan enggan untuk menggerakkan kepalanya. Nystagmus dengan fase cepat menghilang selalu ada pada telinga yang dipengaruhi. Respon vestibular terhadap tes kalori kurang baik pada satu atau kedua telinga dengan frekuensi yang kira-kira sama. Ketajaman pendengaran normal.
    Vestibulopathy perifer akut harus dibedakan dari gangguan sentral yang dapat menghasilkan vertigo akut, seperti stroke pada sirkulasi serebral posterior. Penyakit sentral diduga oleh adanya nystagmus vertikal, perubahan kesadaran, defisit motorik atau sensorik, atau dysarthria. Penanganan dengan menggunakan prednison dalam 10-14 hari berturut-turut, 20 mg oral 2 kali sehari, obat-obatan tercatat pada tabel 3-8.

OTOSCLEROSIS
    Otosclerosis disebabkan oleh imobilitas dari stapes, tulang telinga yang mentransmisikan getaran yang mengenai membran timpany ke telinga tengah. Tuli konduksi adalah gambaran yang paling utama dari otosklerosis, selain itu juga biasa terjadi tuli sensorius dan vertigo. Tinitus jarang terjadi. Gejala-gejala auditorius biasanya dimulai sebelum umur 30 tahun, dan kejadian familial biasa terjadi.
    Disfungsi vestibular sering ditunjukkan sebagai recurent episodic vertigo – dengan atau tanpa vertigo posisi – dan dapat dirasakan ketidak seimbangan posisi. Gejala continous lebih lanjut dapat terjadi, dan frekuensi dan severitas serangan dapat meningkat sepanjang waktu.
    Abnormalitas vestibular pada pemeriksaan termasuk nystagmus spontaneus atau nystagmus posisi pada tiper perifer dan melemahkan respon-respon kalorik, yang mana biasanya unilateral.
    Hearing loss selalu diperlihatkan dengan pemeriksaan audiometri. Hearing loss bisanya dikarakteristik oleh campuran konduktif-sensorineural, dan terjadi bilateral pada kira-kira 2/3 pasien. pada pasien dengan vertigo episodik, progresif hearing loss, dan tinitus, otosclerosis harus dibedakan dari Meniere disease. Otosclerosis (dari Meniere disease) diduga dengan adanya riwayat keluarga, kecenderungan kearah serangan pada umur muda, dan adanya tuli konduksi, atau kerusakan bilateral symetric auditory. Pemeriksaan imaging juga dapat digunakan dalam mendiagnosis.
    Penanganan dengan kombinasi sodium florida, kalsium glukonat dan vitamin D efektif. Jika tidak, harus dipertimbangkan operasi stapedectomy.

TRAUMA KEPALA
    Trauma kepala merupakan faktor yang sangat sering menyebabkan vertigo posisi benign. Kerusakan pada labirin biasanya bertanggung jawab terhadap vertigo postraumatik; fraktur dari tulang petrosal dapat merobek nervus akustik, dan menyebabkan vertigo dan hearing loss. Hemotympanum atau otorrhe CSF diduga adanya fraktur.

TUMOR CEREBELLOPONTINE CEREBELAR
Cerebellopontine angle adalah daerah triangular pada fossa posterior dibatasi oleh cerebelum, pons lateral dan petrous ridge (gambar 3-8 ). Sejauh ini banyak tumor yang terjadi pada area ini secara histologi neuroma akustik jinak (juga dengan istilah neurilemoma, neurimoma, atau schwannoma), yang secara khas muncul dari sarung neurilemmal bagian vestibular nervus akustik yang ada dalam kanal auditorius internal. Tumor yang jarang terjadi pada sisi ini termasuk meningioma dan cholesteatoma primer (ciste epidermoid). Gejala dihasilkan oleh penekanan atau perpindahan tempat nervus kranialis, batang otak dan cerebelum dan oleh obstruksi aliran CSF. Karena secara anatominya berhubungan dengan nervus akustik (lihat gambar 3-8), nervus trigeminal (V) dan fascial (VII) sering dipengaruhi.
    Neuroma akustik terjadi lebih sering sebagai lesi terisolasi pada pasien umur 30-60 tahun, tetapi mereka dapat juga mengalami manifestasi neurofibromatosis. Neurofibromatosis 1 (von Recklinghausen’s disease) biasanya merupakan gangguan autosomal dominan dihubungkan dengan mutasi gen neurofibromin pada kromosom 17q11.2. Sebagai tambahan terhadap neuroma akustik unilateral, neurofibromatosis 1 dihubungkan dengan cafe-au-lait spot pada kulit, neurofibroma kutaneus, bintik-bintik aksilarius atau inguinal, glioma optik, hamartomas iris, dan lesi tulang displastik. Neurofibromatosis 2 adalah gangguan autosomal dominan yang jarang, disebabkan oleh mutasi pada gen neurofibromin 2 pada kromosom 22q11.1-13.1. Penandanya adalah neuroma akustik bilateral, yang dapat bersamaan dengan tumor-tumor lain pada sistem saraf sentral atau perifer, termasuk neurofibroma, meningioma, glioma dan schwannoma.

Temuan-temuan klinik
A. Gejala dan tanda
Hearing loss dari serangan tiba-tiba adalah gejala awal yang biasa terjadi. Yang jarang, pasien merasakan sakit kepala, vertigo, gait ataksia, nyeri fascial, tinitus, sensasi rasa penuh pada telinga, atau kelemahan facial. Walaupun vertigo pada akhirnya akan terbentuk pada 20-30% pasien, suatu rasa nonspesifik yaitu perasaan limbung biasa terjadi. Sebaliknya pada Meniere disease, kecenderungannya lebih banyak pada gejala vestibular sedang sampai menetap diantara serangan. Gejala-gejala dapat stabil atau berlanjut sangat lambat dalam beberapa bulan atau tahun.
    Hearing loss unilateral dari tipe sensorineural sering ditemukan pada pemeriksaan. Abnormalitas lain yang biasa ditemukan adalah facial palsy ipsilateral, depresi atau hilangnya refleks kornea, dan sensory loss seluruh wajah. Ataksia, nystagmus spontaneus, palsi nervus kranial bawah yang lain, dan tanda-tanda penekanan intrakranial biasanya jarang terjadi. Disfungsi vestibular unilateral biasanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan tes kalorik.

B. Temuan Laboratorium
Audiometri menunjukkan pola defisit sensorineural dengan high-frequency pure-tone hearing loss, poor speech discrimination, dan tanda tone decay. Protein CSF mengalami elevasi pada kira-kira 70 % pasien, biasanya pada kisaran 50-200 mg/dL. Pemeriksaan radiologi paling sering digunakan yaitu MRI pada cerebellopontine angle. Neuroma akustik kadang-kadang menyebabkan abnormalitas auditorius batang otak menimbulkan potensial pada saat pemeriksan radiologi tidak memperlihatkan adanya abnormalitas.

Differensial diagnosis
Neuroma akustik harus dibedakan dari tumor cerebellopontine angle lain, yang paling sering meningioma dan cholesteatoma. Meningioma harus menjadi pertimbangan pada pasien yang pada gejala awal menunjukkan lebih dari penyakit nervus akustik sendiri. Dugaan terjadi kolesteatoma bila muncul gejala tuli konduksi, kelemahan facial awal, atau twiching facial, dengan protein CSF normal. Karsinoma metastatik terlihat sebagai lesi pada cerebellopontine angle.

Penanganan
Penanganan dengan eksisi operasi. Pada kasus yang tidak ditangani, komplikasi berat dapat terjadi dari penekanan batang otak atau hidrosefalus.

VESTIBULOPATHY TOXIC
Beberapa obat dapat menyebabkan vertigo oleh efeknya pada sistem vestibular perifer.

1.   Alkohol
Alkohol menyebabkan sindrome akut vertigo posisi karena perbedaan distribusi antara cupula dan endolimfe telinga tengah. Alkohol awalnya bedifusi kedalam cupula, menurunkan densitas relatif endolimfe. Oleh karena perubahan densitas ini menyebabkan apparatus vestibular perifer sangat sensitif terhadap gravitasi dan juga posisi. Dengan berjalannya waktu, alkohol juga berdifusi kedalam endolimfe, dan membuat densitas kupula dan endolimfe menjadi sama, menurunkan sensitifitas gravitasi. Saat level alkohol darah menurun, alkohol meninggalkan cupula sebelum alkohol meninggalkan endolymph. Ini menimbulkan fase kedua sensitifitas gravitasi yang menetap sampai alkohol berdifusi keluar dari endolymph juga.
    Alkohol menginduksi vertigo posisi terjadi antara 2 jam sesudah minum etanol dalam jumlah yang cukup untuk menghasilkan level darah meningkat 40 mg/dL. Dalam klinik khasnya muncul vertigo dan nystagmus pada posisi terlentang lateral dan menonjol pada saat mata ditutup. Gejala-gejala akan berakhir sampai 12 jam dan terdiri dari 2 fase gejala yang dipisahkan oleh interval asimptomatik 1-2 jam. Tanda lain intoksikasi alkohol seperti nystagmus spontan, dysarthria, dan gait ataxia, yang disebabkan oleh disfungsi cerebellar primer.

2.   Aminoglikosida
    Antibiotik aminoglikosida dikenal luas sebagai ototoksin yang menghasilkan gejala vestibular dan auditorius. Streptomicin, gentamicin, dan tobramycin adalah agent-agent yang paling sering menyebabkan toksisitas vestibular, dan amikacin, kanamycin dan tobramycin dihubungkan dengan hearing loss. Aminoglikoside terkonsentrasi pada perilymph dan endolymph dan menggunakan efek ototoksiknya untuk merusak sensory hair cell. Resiko ototoksik berhubungan dengan dosis obat, konsentrasi plasma, durasi terapi, kondisi-kondisi seperti gagal ginjal yang mengganggu bersihan obat, disfungsi vestibular dan cochlear yang sudah ada, dan pemberian bersama agent-agent ototoksik lain.
    Gejala-gejala vertigo, nausea, vomiting, dan gait ataksia dapat mulai secara akut; temuan fisik termasuk nystagmus spontan dan adanya tanda Romberg. Fase akut khas berakhir dalam 1-2 minggu dan diikuti oleh periode perbaikan gradual. Terapi aminoglycoside yang memanjang atau berulang dapat dihubungkan dengan sindroma disfungsi vestibular kronik.

3. Salisilat
Salisilat, yang digunakan secara kronik dan pada dosis yang tinggi dapat menyebabkan vertigo, tinnitus dan sensorineural hearing loss – semua biasanya reversibel saat obat dihentikan. Gejala-gejala terjadi dari kerusakan end-organ cochlear dan vestibular. Salisilat kronik memberikan gejala khas; sakit kepala, tinitus, hearing loss, vertigo, nausea, vomiting, rasa haus, hiperventilasi, dan kadang-kadang keadaan tidak sadar. Intoksikasi berat dihubungkan dengan demam, skin rash, hemoragik, dehidrasi, seizure, psykosis, atau koma. Temuan laboratorium khas adalah level plasma salicylat tinggi (kira-kira diatas 0,35 mg/mL) dan bersamaan dengan asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik.
    Pengukuran untuk penanganan intoksikasi salisilat termasuk lavage lambung, pemberian arang aktif, diuresis kuat, dialisis peritoneal atau hemodialisis dan hemoperfusi.

4. Quinin dan Quinidine
    Quinin dan Quinidine dapat menyebabkan gejala cinchonism, yang menyerupai intoksikasi salisilat dalam beberapa hal. Prinsip manifestasi adalah tinitus, gangguan pendengaran, vertigo, gangguan visual (termasuk gangguan penglihatan warna), nausea, vomiting, nyeri abdominal, hot flushes kulit, dan berkeringat. Demam, encephalopathy, koma, dan kematian dapat terjadi pada kasus berat. Gejala-gejala terjadi apakah dengan overdosis atau reaksi idiosynratic (biasanya ringan) pada pemberian quinine dosis tunggal kecil.

5. Cis-Platinum
Cis-Platinum merupakan obat antineoplastik yang dapat menyebabkan ototoksik pada kira-kira 50 % pasien. Tinitus, hearing loss, dan disfungsi vestibular dapat terjadi dengan akumulasi dosis 3-4 mg/kg; dapat bersifat reversibel dengan menghentikan penggunaan obat.

NEUROPATHY ACUSTIC
Keterlibatan nervus akustik oleh penyakit sistemik jarang menyebabkan vertigo. Meningitis basiler dari bakteri, syphilitic, atau infeksi tuberkulosis atau sarcoidosis dapat memicu penekanan nervus akustik dan nervus kranial, tapi hearing loss merupakan akibat yang sering muncul dibandingkan dengan vertigo. Gangguan metabolik yang sering dihubungkan dengan neuropathy akustik termasuk hipotiroidisme, diabetes dan Paget’s disease.

GANGGUAN CEREBELAR DAN VESTIBULAR SENTRAL
    Beberapa kerusakan dapat menyebabkan disfungsi serebelar akut atau kronik (tabel 3-9). Beberapa dari kondisi ini dapat juga dihubungkan dengan gangguan vestibular sentral, khususnya encephalopathy Wernicke’s, vertebrobasilar ischemia atau infark, multiple sclerosis, dan tumor fossa posterior.

KERUSAKAN AKUT
1. Intoksikasi obat
    Disfungsi pancerebellar dimanifestasikan oleh nystagmus, dysarthria, dan tungkai dan gait ataksia, merupakan gambaran menonjol dari beberapa syndrome intoksikasi obat. Agent yang dapat menghasilkan sindrome termasuk ethanol, hypnotic sedative (yaitu barbiturat, benzodiazepin, meprobamate, ethchlorvynol, methaqualone), anticonvulsan (seperti phenytoin), dan hallucinogenic (khususnya phenycylidine). Beratnya gejala berhubungan dengan dosis; saat dosis terapeutik dari sedatif atau anticonvulsan biasanya menghasilkan nystagmus, tanda serebellar lain menunjukkan adanya toksisitas.
    Obat yang menginduksi ataksia serebelar sering dihubungkan dengan confusional state, walaupun fungsi cognitif cenderung tahan terhadap intoksikasi phenytoin. Confusional state yang diakibatkan oleh ethanol atau obat-obat sedativ dikarakteristik oleh somnolen, sedangkan halusinogenik lebih sering dihubungkan dengan agitasi delirium. Pada banyak kasus, penanganan umum cukup secara suportif. Gambaran khusus intoksikasi masing-masing kelompok obat ini akan didiskusikan lebih mendetail pada bab 1.

2. Wernicke’s Encephalopathy
    Wernicke’s encephalopathy (lihat juga bab 1) adalah kerusakan akut dengan trias klinis; ataksia, ophthalmoplegia, dan confusion. Wernicke’s encephalopathy disebabkan oleh defisiensi thiamin (Vitamin B1) dan paling sering pada alkoholik kronik, walaupun pada beberapa kasus dapat disebabkan oleh malnutrisi. Bagian utama yang terlibat dalam proses patologik adalah nuklei thalamik medial, mammillary bodies, periaquaductal dan nuklei periventrikuler batang otak (khususnya nervus oculomotorius, abducen, dan akustik), dan vermis cerebelar superior. Keterlibatan cerebelar dan vestibular memberikan kontribusi terjadinya ataksia.
    Efek ataksia terhadap gait secara primer atau eksklusif; tungkai sendiri hanya pada kira-kira 1 dari 5 pasien, dan lengan 1 dari 10 pasien. Jarang Dysarthria. Temuan klasik lain termasuk gejala amnestic atau keadaan confusional global, nystagmus horizontal atau kombinasi horizontal-vertikal, palsy bilateral rektus lateral, tidak adanya ankle jerk. Tes kalori menunjukkan disfungsi vestibular bilateral atau unilateral. Conjugate gaze palsy, abnormalitas pupilarry, dan hipotermia dapat juga terjadi.
    Diagnosis ditegakkan melalui respon terhadap pemberian thiamin, yang bisanya diberikan pada initial dosis 100 mg intravena. Palsy ocular cenderung mengalami defisit lebih awal sampai pulih dan secara khas mulai diantara beberapa jam. Ataksia, nystagmus, dan confusion akut mulai sampai pulih diantara beberapa hari. Pemulihan dari palsy okular selalu sempurna, tapi nystagmus horizontal dapat menetap.
    Ataksia reversibel sempurna hanya pada kira-kira 40 % pasien; dimana gait akan kembali normal dengan total, perbaikan secara khas membutuhkan beberapa minggu-bulan.

3. Vertebrobasilar ischemia dan infark
    Transient ischemic attack dan stroke pada sistem vertebrobasilar sering dihubungkan dengan ataksia atau vertigo.

Oklusi ateri auditorius internal
    Vertigo dengan asal vestibular dengan hearing loss unilateral terjadi karena oklusi arteri auditorius internal (gambar 3-9), yang mensuplay nervus akustik. Pembuluh darah ini bisa berasal dari arteri basilar atau arteri anterior inferior cerebellar. Vertigo bisa bersamaan dengan nystagmus, dengan fase cepat langsung dari sisi yang dipengaruhi. Hearing loss unilateral dan sensorineural.

Infark medulary lateral
    Infark medulary lateral menghasilkan Wallenbeg’s syndrome (Gambar 3-10) dan paling sering disebabkan oleh oklusi arteri vertebral proksimal. Manifestasi klinik bermacam-macam, tergantung pada luasnya infark. Manifestasi klinik terdiri dari vertigo, nausea, vomiting, dysphagia, suara serak dan nystagmus, sebagai tambahan untuk gejala syndrome Horner ipsilateral, ataksia tungkai, kerusakan semua organ sensorius seluruh wajah, dan hilangnya light touch dan rasa posisi pada tungkai. Juga terdapat kerusakan pada rasa tusuk dan temperatur, terlihat pada tungkai kontralateral. Vertigo terjadi karena keterlibatan nuklei vestibular dan hemiataksia karena keterlibatan pedunkula cerebelar inferior.

Infark serebelar
Serebelum disuplay oleh 3 arteri besar: serebellar superior, serebellar anterior inferior, dan cerebellar posterior inferior. Daerah-daerah yang disuplay oleh masing-masing pembuluh darah ini sangat variabel, dari satu individu ke individu yang lain dan antara kedua sisi serebelum seperti yang ditunjukkan oleh pasien. cerebellar pedunkula superior, medial dan inferior berturut-turut disuplai oleh arteri cerebellar superior, anterior inferior dan posterior inferior.
    Infark serebellar terjadi akibat oklusi arteri cerebellar (gambar 3-11); sindroma klinik yang dihasilkan dapat dibedakan hanya melalui hubungannya dengan temuan batang otak. Pada tiap-tiap kasus, tanda cerebellar termasuk ataksia tungkai ipsilateral dan hypotonia. Gejala dan tanda lain seperti sakit kepala, nausea, vomiting, vertigo, nystagmus, dysarthria, palsy okular atau pandangan, kelemahan facial atau sensory loss, dan hemiparesis kontralateral atau defisit hemisensory bisa ada. Infark batang otak atau penekanan oleh edema cerebellar dapat mengakibatkan koma dan kematian.
Diagnosis infark cerebellar dibuat berdasarkan pemeriksan CT scan, MRI, yang juga dapat membedakan antara infark dan hemoragik; ini dapat diperoleh dengan cepat. Jika terjadi kompresi batang otak, operasi dekompresi dan reseksi jaringan infark dapat menyelamatkan hidup.

Infark midbrain paramedian
Infark midbrain paramedian disebabkan oleh oklusi cabang penetrasi paramedian arteri basiler mempengaruhi ketiga serat saraf dan nukleus merah (gambar 3-12). Infark ini menghasilan gambaran klinik (Benedict’s syndrome) yang terdiri dari palsy rektus medial ipsilateral dengan dilatasi pupil terfixasi dan ataksia lengan kontralateral (khas, mempengaruhi hanya lengan). Tanda cerebellar terjadi karena keterlibatan red nukleus, dimana menerima projeksi dari cerebellum pada lengan ascenden dari pedunkula cerebellar superior.

4. Perdarahan cerebellar
Banyak perdarahan cerebellar diakibatkan oleh penyakit hipertensi vaskuler; jarang disebabkan antikoagulasi, malformasi arteri-vena, dyscrasia darah, tumor dan trauma. Hemoragik cerebellar hipertensi biasanya berlaksi pada white matter dalam cerebellum dan bisanya meluas kedalam ventrikel keempat.
    Gambaran klinik klasik hypertensive cerebellar hemorrhage terdiri dari serangan sakit kepala tiba-tiba, yang dapat bersama-sama dengan nausea, vomiting, dan vertigo, diikuti oleh gait ataxia dan gangguan kesadaran, biasanya berlangsung dalam periode beberapa jam. Saat anamnesa pasien dapat sadar penuh, kebingungan, atau comatose. Pada pasien yang sadar, nausea dan vomiting biasanya menonjol. Tekanan darah meningkat dan rigiditas nuchal bisa muncul. Pupil sering mengecil dan lembab reaktif. Palsy pandangan ipsilateral (dengan pandangan selalu menjauhi sisi hemoragik) dan palsy facial perifer ipsilateral sering terjadi. Pandangan satu arah tidak dapat berubah oleh tes kalori. Nystagmus dan depresi ipsilateral dari refleks kornea dapat terjadi. Pasien, jika sadar, memperlihatkan ataksia saat berdiri dan berjalan; ataxia tungkai jarang terjadi. Pada stadium akhir penekanan batang otak, kedua kaki spastik dan respon plantar ekstensor dapat terlihat.
    CSF kadang-kadang bercampur darah, tapi punksi lumbal harus dihindari jika diduga terjadi perdarahan cerebellar, karena dapat menyebabkan sindroma herniasi.

5. Gangguan inflamasi
    Gangguan inflamasi akut pada cerebellum dimediasi oleh infeksi atau mekanisme imun yang penting dan sering reversibel menyebabkan ataksia. Ataksia cerebellar disebabkan oleh infeksi virus adalah satu manifestasi prinsipil dari ensefalitis St. Louis. AIDS dementia complex dan meningoenchepalitis dihubungkan dengan varicella, mumps, poliomyelitis, infeksi mononukleosis, dan choriomeningitis dapat juga menghasilkan gejala cerebellar. Infeksi bakteri adalah penyebab yang jarang menyebabkan ataxia cerebellar; 10-20 % abses otak yang berlokasi dalam cerebellum, ataksia dapat menjadi gambaran meningitis haemophilus influenzae pada anak. Syndrome cerebellar telah dideskripsikan dalam Legionnaire disease, biasanya tanpa fakta klinis meningitis.
    Berbagai kondisi yang dapat terjadi mengikuti penyakit febril akut atau vaksinasi yang menyebabkan ataksia cerebellar yang diasumsikan sebagai asal autoimmun.

Ataksia cerebellar akut pada anak-anak
    Ataksia cerebellar akut pada anak adalah syndrome yang dikarakteristik oleh gait ataksia berat yang biasanya pulih sempurna dalam beberapa bulan. Penyakit ini secara umum didahului oleh infeksi virus akut atau inokulasi. Untuk mendiskusikan dengan penuh ataksia cerebellar pada anak diluar lingkup bab ini.

Acute disseminated encephalopathy
    Ini merupakan gangguan immune-mediated yang menyebabkan perubahan demielinisasi dan inflamasi pada cerebellar white matter, menghasilkan ataksia yang sering dihubungkan dengan gangguan kesadaran, seizure, tanda neurologik fokal, atau myelopathy.

Fisher Variant pada Guillain-Barré Syndrome
    Ataksia cerebelar, ophtalmoplegia eksternal, dan arefleksia terdapat pada variant Guillain-Barré Syndrom. Gejala terbentuk dalam beberapa hari. Ataksia primer mempengaruhi gait dan trunkus, dengan sedikit keterlibatan individual tungkai; dysarthria jarang. Protein CSF dapat mengalami elevasi. Insufisiensi respiratory terjadi tapi jarang, dan biasa terangkai gradual dan sering pulih penuh sesudah beberapa minggu atau bulan. Ataksia yang muncul mirip pada penyakit cerebellar, tapi belum dapat diketahui apakah muncul secara sentral atau perifer.

GANGGUAN KRONIK
1. Multiple sclerosis
    Multiple sclerosis dapat menyebabkan gangguan keseimbangan cerebellar, vestibular, atau sensorius. Tanda cerebellar dihubungkan dengan demyelinisasi (plag) area dalam white matter cerebellum, pedunckula cerebelar, atau batang otak. Gejala yang disebabkan multiple sclerosis dapat mengalami remisi dan relaps.
    Keterlibatan vestibular pathway pada batang otak menghasilkan vertigo, yang dapat menyebabkan onset akut dan kadang-kadang positional. Vertigo, jarang dan menjadi gejala pertama multiple sclerosis, jarang muncul selama perjalanan penyakit.
    Gait ataksia dari keterlibatan cerebellar merupakan keluhan utama pada 10-15 % pasien. Tanda cerebellar terlihat pada kira-kira 1 dari 3 pasien pada pemeriksaan awal.
    Nystagmus adalah satu dari banyak temuan fisik; nystagmus terjadi dengan atau tanpa fakta disfungsi cerebelar lain. Dysarthria juga sering terjadi. Bila gait ataksia terjadi, asalnya paling sering cerebellar daripada sensory. Ataksia tungkai sering terjadi; biasanya bilateral dan cenderung mempengaruhi apakah kedua kaki atau keseluruhan keempat tungkai.
    Fakta bahwa gangguan/kerusakan cerebellar sebagai akibat dari multiple sclerosis dapat ditemukan pada riwayat remisi atau relapsing fungsi neurologik yang mempengaruhi berbagai sisi dalam sistem saraf pusat; dari abnormalitas sebagai neuritis optik, opthalmoplegia internuklear, atau tanda pyramidal; atau dari pemeriksaan laboratorium. Analisis CSF dapat menunjukkan oligoclonal band, elevasi IgG, peningkatan protein, atau pleocystosis limfositik ringan. Respon visual, auditorius atau somatosensorik dapat ditimbulkan dan direkam sisi-sisi subklinik yang terlibat. CT scan atau MRI dapat memperlihatkan area demyelinisasi. Pemeriksaan CT scan dan MRI harus dilakukan, tidak ada temuan laboratorium sendiri yang dapat menegakkan suatu diagnosis multiple sclerosis dan riwayat dan pemeriksaan neurologik harus dipercaya sampai tiba pada diagnosis.

2. Degenerasi cerebellar alkoholik
    Karakteristik syndrom cerebellar dapat terbentuk pada alkoholik kronik, kemungkinan sebagai akibat dari defisiensi nutrisi. Pasien yang dipengaruhi memberikan gambaran khas, mereka telah mengkonsumsi alkohol setiap hari atau sudah lebih dari 10 tahun juga dihubungkan dengan ketidak cukupan diet. Banyak dari mereka mengalami komplikasi medis alkoholik lain: penyakit liver, tremens delirium, Wernicke encephalopathy, atau polyneuropathy. Degenerasi alkoholik serebelar paling sering terjadi pada pria dan onset biasnya pada umur 40 dan 60 tahun.
    Perubahan degeneratif pada cerebellum sebagian besar terkonsentrasi pada vermis superior (gambar 3-13); karena ini juga ditemukan pada Wernicke encephalopathy juga pada sisi cerebellar, kedua gangguan ini dapat bergabung dengan spektrum klinik yang sama.
    Degenerasi cerebellar alkoholik biasanya tersembunyi onsetnya; secara berangsur-angsur progresif, pada akhirnya mencapai level defisit stabil. Progresifitas memakan waktu beberapa minggu sampai bulan bahkan perkembangannya bisa mencapai beberapa tahun; pada kasus jarang, ataksia muncul tiba-tiba atau bisa ringan dan stabil dari serangan.
    Gait ataksia adalah gambaran universal dan hampir selalu menjadi masalah yang membutuhkan perhatian medis. Tungkai juga mengalami ataksia dengan heel-knee-shin testing pada kira-kira 80 % pasien. sering ditemukan defisit sensorius distal pada kaki dan tidak adanya refleks pergelangan kaki – dari polyneuropathy – dan tanda-tanda malnutrisi seperti hilangnya jaringan subkutaneus, atrofi otot secara umum, atau glossitis. Yang jarang manifestasi-manifestasi berupa ataksia pada lengan, nystagmus, dysarthria, hipotonia, dan ketidak stabilan trunkus.
    CT scan atau MRI dapat memperlihatkan adanya atrophy cerebellar (gambar 3-14), tapi temuan yang tidak spesifik yang dapat mempertentangkan dengan gangguan degeneratif yang mempengaruhi cerebellum.
    Ataksia cerebellar kronik yang mulai pada masa dewasa dan secara primer mempengaruhi gait dapat juga terjadi pada hipotiroidisme, syndroma paraneoplastik, degenerasi cerebellar idiopatik dan abnormalitas pada junction craniocervical seperti pada Arnold-Chiari malformation. Kemungkinan terjadi hypotiroidisme atau kanker sistemik, yang dapat ditangani, harus diteliti dengan tes fungsi tiroid, x-ray dada, dan pada wanita pemeriksaan pelvis dan payudara.
    Penangangan yang tidak spesifik tersedia bagi degenerasi cerebellar alkoholik. Meski demikian, semua pasien dengan diagnosis ini harus menerima thiamin karena peranannya jelas terlihat dari patogenesis defisiensi thiamin pada encephalopathy Wernicke. Pantang dari alkohol, ditambah dengan nutrisi yang cukup, akan memicu stabilitas pada banyak kasus.

3. Phenytoin – menginduksi degenerasi cerebellar
    Terapi kronik dengan phenytoin, sering menggunakan range dosis toksik, dapat menyebabkan degenerasi serebral yang mempengaruhi hemipharesis cerebellar dan inferior dan posterior vermis relatif lebih tahan. Gambaran klinik termasuk nystagmus, dysarthria, dan ataksia yang mempengaruhi tungkai, trunkus dan gait. Polyneuropathy dapat terlihat. Gejala secara khas irreversibel, tapi cenderung stabil saat obat dihentikan.

4. Hipothyroidisme
    Diantara gangguan neurologik yang dihubungkan dengan hypothyroidisme adalah syndroma cerebellar progresif subakut atau kronik. Kondisi ini dapat memberi komplikasi hipotiroidisme (pada berbagai penyebab) dan biasanya terjadi pada umur pertengahan atau wanita lebih tua. Gejala berkembang sampai periode beberapa bulan sampai tahun. Gejala sistemik dari mixedema biasanya didahului oleh gangguan cerebellar, tapi pasien kadang-kadang terlihat pertama dengan ataksia.
    Gait ataksia adalah temuan yang paling menonjol dan ditemukan pada semua pasien; ataksia tungkai juga terjadi, asimetrik. Dysarthria dan nystagmus jarang terjadi. Pasien dapat memperlihatkan gangguan neorologik lain yang berhubungan dengan hipotiroidisme, termasuk sensory neural hearing loss, carpal tunnel syndrome, neuropathy, atau myopathy.
    Pemeriksaan laboratorium memperlihatkan penurunan level hormon tiroid dalam darah, elevasi thyroid-stimulating hormon (TSH) dan sering peningkatan protein CSF.
    Replacement terapy dengan levothyroxine, 25-50 μg, ditingkatkan secara berangsur-angsur sampai 100-200 μg/d oral; biasanya menghasilkan perbaikan secara nyata tapi tidak penuh.

5. Degenerasi paraneoplatik cerebellar
    Degenerasi cerebellar dapat juga terjadi sebagai efek yang dipicu oleh kanker sistemik. Kanker paru (khususnya small cell), kanker ovarium, Hodgkin disease, dan kanker payudara adalah neoplasma yang sering dihubungkan dengan degenerasi ini.
    Degenerasi paraneoplatik mempengaruhi vermis cerebellar dan hemisfer secara difusi. Mekanisme patogenetik pada beberapa kasus terlihat melibatkan antibodi terhadap antigen sel tumor yang mengadakan reaksi silang dengan Purkinje Cell cerebellar. Gejala cerebellar dapat muncul sebelum atau sesudah diagnosis kanker sistemik perkembangan khas sampai beberapa bulan. Walaupun gangguan biasanya berlanjut terus menerus, ini dapat stabil; remisi telah dideskripsikan dengan penanganan dari neoplasma yang mendasari.
    Gait dan tungkai ataksia secara karakteristik menonjol, dan dysarthria terjadi pada beberapa kasus. Tungkai dapat dipengaruhi secara asimetrik. Nystagmus jarang. Paraneoplastik melibatkan daerah-daerah lain dari sistem saraf yang dapat menghasilkan dysphagia, dementia, gangguan memory, tanda pyramidal atau neuropathy antibodi sel anti-Purkinje cell, seperti anti-Yo (ovarian dan kanker payudara), atau antinuclear antibody, seperti anti-Hu (small cerebellar lung cancer) dan anti Ri (kanker payudara), kadang-kadang dapat dideteksi pada darah (tabel 3-10). CSF dapat memperlihatkan pleocytosis lymphocitic ringan atau elevasi protein.
    Diagnosis paraneoplastik cerebellar degeneration sangat sulit saat gejala neurologik mendahului penemuan kanker yang menyertai. Frekuensi kejadian dysarthria dan dysphagia membantu untuk membedakan kondisi ini dari sindroma cerebellar yang terlihat pada alkoholik kronik atau hypotiroidisme. Ataxia lengan juga diduga bahwa alkohol bukan penyebab utama. Wernicke encephalopathy harus selalu dipertimbangkan karena kerentanan pasien kanker terhadap malnutrisi.

6. Autosomal dominan ataksia spinocerebellar
    Degenerasi spinocerebellar herediter (tabel 3-11) adalah kelompok gangguan yang dikarakteristik oleh lambatnya progresifitas cerebellar yang mempengaruhi gait pada awal dan pada akhirnya membuat pasien tetap di tempat tidur. Gangguan ini secara klinis sangat bervariasi, harus diteliti riwayat keluarga. Banyak bentuk autosomal dominan, dalam arti ataksia spinocerebellar atau SCAs, mulai pada saat dewasa dan memperlihatkan antisipasi, pada umur ini onset menurun, dan berat penyakit meningkat, atau kedua-duanya pada generasi selanjutnya.
    Autosomal dominan ataksia spinocerebellar adalah secara genetik heterogenous. Karakteristik terbaik dari defek gen dikembangkan CAG trinukleotida pengkodean ulang untuk alur polyglutamine pada protein tanpa mengetahui fungsi (ataxin), dan pada subunit α1A dari tipe canel calsium P/Q, dimana ditemukan pada nervus terminal. Tipe mutasi lain termasuk ekspansi CTG trinukleotida (SCA 8) dan ATTCT pentanukleotida (SCA 10) ulangan. Pada beberapa kasus, ukuran ekspansi ini berhubungan dengan beratnya penyakit dan sebaliknya dengan umur saat onset.
    Tambahan dari fungsi mutasi terlihat pada SCA kelihatan merubah protein yang bermutasi, yang tidak dapat diproses secara normal. Proses fragmen-fragmen yang abnormal dihubungkan dengan ubiquitin, suatu protein yang terlibat dalam degradasi nonlysosomal protein defektif, yang kemudian ditranspor ke nukleus dalam kompleks yang disebut proteasome. Hubungan yang tepat dari akumulasi neurotoksisitas yang menghasilkan mutasi ini belum jelas, tapi agregat protein intranuklear dapat mengganggu fungsi nuklear.
    Atrophy cerebellum dan kadang-kadang juga pada batang otak dapat terlihat pada CT scan atau MRI (gambar 3-15). Walau demikian, diagnosis definitif melalui petunjuk defek gen yang disebut SCA dengan tes genetik. Tidak ada penanganan spesifik untuk ataksia spinocerebellar, tapi terapi occupational dan fisik dan alat bantu jalan dapat membantu, dan konseling genetik dapat dilakukan.

7. Friedreich’s Ataksia
    Diantara gangguan degeneratif idiophatik yang menghasilkan ataksia cerebellar, Friedreich ataksia menjadi pertimbangan terpisah karena gambaran klinik yang unik dan juga gambaran patologik. Friedreich ataksia dimulai saat anak-anak. Gangguan ini diturunkan secara resesif autosomal diturunkan dan bertanggung jawab terhadap perkembangan GAA trinukleotida berulang pada daerah noncoding gen frataxin kromosom 9 (lihat tabel 3-10). Ataksia ini disebabkan oleh hilangnya fungsi mutasi. Paling banyak dipengaruhi adalah pasien homosigot untuk ekspansi ulangan trinukleotida pada gen ataksia Friedreich ataksia, tapi beberapa heterosigote, dengan pengaruh berulang satu allele dan point mutasi pada allele lain.
    Temuan patologik adalah terlokalisasi, untuk bagian yang paling dipengaruhi, medula spinalis. Ini termasuk degenerasi dari traktus spinocerebellar, kolumna posterior, dan dorsal root sebaik deplesi neuron pada kolumna Clarke yang sel-selnya berasal dari traktus spinocerebellar dorsal. Akson termielinisasi besar dari nervus perifer dan sel bodies dari neuron sensory primer pada ganglia dorsal root juga terlibat.

Temuan klinik
Evaluasi klinik secara mendetail dari sejumlah besar pasien diikuti dengan kriteria diagnosis khusus untuk penentuan diagnosis (tabel 3-11). Manifestasi klinik hampir selalu terlihat sesudah umur 4 tahun dan sebelum akhir pubertas.
    Gejala utama adalah progressive gait ataksia, diikuti oleh ataksia seluruh tungkai dalam 2 tahun. Selama periode awal yang sama, refleks tendon lutut dan pergelangan kaki hilang dan muncul cerebellar dysarthria; refleks-refleks lengan pada beberapa kasus, refleks lutut tetap terjaga. Posisi sendi dan rasa vibrasi terganggu pada kaki, secara khas penambahan komponen sensorik pada gait ataksia. Abnormalitas light touch, nyeri, dan sensasi temperatur terjadi jarang. Kelemahan kaki dan jarang pada lengan – adalah perkembangan lanjut dan dapat bervariasi pada UMN atau LMN atau keduanya.
    Respon ekstensor plantar biasanya terlihat selama 5 tahun pertama penyakit simptomatik. Pes cavus (arkus tinggi pada kaki dengan clawing jari kaki disebabkan oleh kelemahan dan wasting otot kaki intrinsik) tanda yang dikenal secara luas, tapi kelainan ini adalah temuan terisolasi pada anggota keluarga yang tidak dipengaruhi. Ini juga merupakan gambaran klasik gangguan neurologik lain, khususnya hereditary peripheral neuropathyes yang pasti (misalnya, Charcot-Marie Tooth disease). Kyposcoliosis progresif berat memberi kontribusi pada ketidak mampuan fungsional dan dapat memicu penyakit restriktif paru kronik. Sambil melakukan cardiomyopathy kadang-kadang terdeteksi hanya melalui echocardiografi atau vectocardiografi, ini dapat menghasilkan congestive heart failure dan menjadi penyebab utama morbiditas dan kematian.
    Abnormalitas lain termasuk gangguan visual (biasanya dari atrofi optik), nystagmus, parestesis, tremor, hearing loss, vertigo, spastisitas, nyeri kaki dan diabetes melitus.

Differential diagnosis
Friedreich ataksia biasanya di bedakan dari degenerasi cerebellar dan spinocerebellar lain (lihat diatas) melalui onset awalnya dan adanya gangguan sensorius menonjol, arefleksia, abnormalitas skeletal, dan cardiomyopathy. Gangguan yang sedikit mirip akibat defisiensi vitamin E. Ataksia serebellar yang dimulai pada masa anak-anak dapat juga disebabkan oleh ataksia-telangiektasi; gambaran klinik yang membedakan Friedreich ataksia dari ataksia-telangiektasi, yang selanjutnya akan didiskusikan.

Prognosis
Tidak ada penanganan yang tersedia, tapi prosedur ortophedik seperti tenotomy dapat membantu untuk koreksi deformitas. Perbaikan dalam terapi antimikrobial telah membawa perubahan pada perjalanan penyakit, sehingga cardiomiopathy jarang menimbulkan kematian. Disfungsi neurologik secara khas menyebabkan ketidak mampuan untuk berjalan tanpa bantuan diantara 5 tahun sesudah onset gejala dan pada keadaan berbaring ditempat tidur diantara 10-20 tahun. Durasi rata-rata simptomatik penyakit kira-kira 25 tahun, dengan kematian terjadi pada umur mean kira-kira 3 tahun.

8. Ataksia- Telangiektasi
    Ataksia-telangiektasi (juga dikenal sebagai Louis-Bar Syndrome) pada gangguan autosomal yang diturunkan secara resesif dengan onset pada infancy. Penyakit ini berasal dari mutasi gen ATM, yang telah terlokalisasi sebagai gen 11q22.3. Delesi, insersi, dan substitusi telah dideskripsikan dan dianggap hilangnya fungsi mutai, konsisten dengan ataksia-telangiektasi yang diturunkan secara autosomal resesif. Walaupun produk gen abnormal belum teridentifikasi, defek pada perbaikan DNA terlibat dalam patogenesis ini. Ataksia-telangiektasi dikarakteristik oleh progresife cerebelar ataksia, oculocutaneus telangiektasia dan defisiensi imunologik. Semua pasien mengalami degenerasi pancerebellar progresif – dikarakteristik oleh nystagmus, dysarthria dan gait, tungkai dan trunkus ataksia – yang mulai pada infancy. Choreoathetosis dan ganguan pergerakan involunter mata adalah temuan yang paling sering. Defisiensi mental biasanya di observasi pada dekade kedua, okulocutaneus telangiektasi bisanya muncul pada umur remaja. Conjungtiva bulbar khasnya dipengaruhi pertama kali, diikuti oleh area kulit yang terpapar sinar matahari termasuk telinga, hidung, wajah dan fossa antecubital dan fossa poplitea. Lesi vaskular, jarang mengeluarkan darah.
    Temuan klinik lain adalah perubahan progeric kulit dan rambut, hypogonadisme,dan resistensi insulin. Abnormalitas khas laboratorium termasuk hubungan defisiensi imunologik dan elevasi α-fetoprotein dan level carcinoembrioni antigen.
    Oleh karena manifestasi vaskular dan imunologik ataksia-telangiektasi terjadi berikutnya daripada gejala neurologik, kondisi dapat dibingungkan dengan Friedreich ataksia, dimana juga bermanifestasi pada anak-anak. Ataksia-telangiektasi dapat dibedakan dari onset awalnya (sebelum umur 4 tahun), dihubungkan dengan chreoathetosis, dan tidak adanya abnormalitas skeletal seperti kyphoscoliosis.
    Tidak ada penanganan spesifik untuk ataksia-telangiektasi, tapi antibiotik berguna dalam penanganan infeksi dan x-ray harus dihindari karena sensitifitas seluler abnormal dari radiasi ionisasi pada gangguan ini.

9. Wilson’s disease
    Gejala cerebellar dapat terjadi pada Wilson’s disease, gangguan metabolisme copper dikarakteristik oleh deposisi copper dalam berbagai jaringan. Wilson’s disease adalah gangguan yang diturunkan secara atosomal recessive sebagai akibat mutasi dalam gen ATP7B pada kromosom 13q14.3-q21.1, dimana kode untuk polipeptida β dari copper transporting ATPase. Wilson’s disease didiskusikan lebih detail pada   bab 7.

10. Creutzfeldt-Jacob disease
Creutzfeldt-Jacob disease dideskripsikan pada bab 1 sebagai suatu penyakit yang menyebabkan demensia. Tanda cerebellar muncul pada kira-kira 60 % pasien, dan pasien yang menunjukkan adanya ataksia kira-kira 10 % kasus cerebellar terlibat secara difuse, tapi vermis parah dipengaruhi. Sebaliknya, pada banyak gangguan cerebellar lain, deplesi granula sel sering terbatas dibanding Purkinje cell loss.
    Pasien dengan manifestasi cerebellar Creutzfeldt-Jacob disease biasanya mengeluhkan gait ataksia yang pertama. Dementia biasanya menjadi fakta pada saat ini, dan disfungsi cognitif selalu terbentuk pada akhirnya. Nystagmus, disartria, ataksia trunkus, dan ataksia tungkai selalu ada pada awal, terdapat pada ½ pasien dengan ataksik bentuk Creutzfeldt-Jacob disease. Rangkaian perjalanan penyakit dikarakteristik oleh demensia progresif, myoclonus, dan disfungsi extrapiramidal dan piramidal. Kematian terjadi diantara 1 tahun sesudah onset.

11. Tumor fossa posterior
    Tumor fossa posterior menyebabkan gejala cerebellar saat mereka tiba pada cerebellum atau menekannya. Tumor cerebellar yang biasa pada anak adalah astrocytoma dan meduloblastoma. Metastase dari sisi luar primer sistem saraf predominan pada dewasa (tabel 3-12)
    Pasien dengan tumor cerebellar mengalami sakit kepala oleh karena peningkatan tekanan intrakranial atau ataksia, nausea, vomiting, vertigo, nervus kranial palsy dan hydrosefalus sering terjadi. Temuan klinik bervariasi tergantung pada lokasi dalam hemisfer serebellar, menyebabkan tanda cerebellar asimetrik. Meduloblastoma dan ependymoma, dilain pihak cenderung timbul di midline, dengan keterlibatan awal vermis dan hidrosefalus.
    Seperti pada banyak kasus tumor otak, CT scan dan MRI khususnya digunakan dalam mendiagnosa tapi biopsi dapat dipertimbangkan untuk karakteristik histologi. Metode penanganan termasuk reseksi operasi dan iradiasi. Kortikosteroid digunakan untuk mengontrol edema.

Metastase – dari paru dan payudara dan jarang pada sisi lain – adalah tumor yang paling sering terjadi, khususnya pada dewasa. Pada sisi tumor primer dapat atau tidak dapat menjadi nyata pada waktu pasien juga mengalami keterlibatan dari SSP. Jika sisi yang tidak terlibat, pemeriksaan hati-hati untuk payudara dan kulit, x-ray dada, urinalisis, dan tes untuk adanya occult darah pada feces dapat menegakkan diagnosis.
    Cerebellar astrocytoma bisanya terjadi antara umur 2 dan 20 tahun, tapi pada pasien yang lebih tua, juga dipengaruhi. Tumor ini secara histologi jinak dan terlihat cystik. Gejala peningkatan intrakranial, termasuk sakit kepala dan vomiting, secara khas mendahului onset disfungsi cerebellar dalam beberapa bulan.
    Meduloblastoma biasanya pada anak-anak tapi jarang pada dewasa. Meduloblastoma dipercaya berasal dari neuroektodermal daripada sel glial. Sebaliknya astrocitoma, meduloblastoma cenderung sangat ganas.
    Neuroma akustik telah didiskusikan sebelumnya sebagai penyebab disfungsi nevus vestibular. Tumor ini secara histologi jinak dan sering direseksi penuh. Neuroma akustik unilateral dapat terjadi pada neurofibromatosis 1 (von Recklinghausen’s disease), sedangkan neuroma akustik bilateral dikarakteristik oleh neurofibromatosis 2.
    Hemangioblastoma merupakan tumor jinak yang jarang yang biasanya mempengaruhi orang dewasa. Tumor ini dapat menyebabkan abnormalitas terisolasi atau gambaran von Hippel-Lindau disease. Pasien secara khas menunjukkan sakit kepala dan bisanya pada pemeriksaan ditemukan papil edema, nystagmus dan ataksia. Penanganan operasi reseksi.
    Meningioma fossa posterior, 9% dari selurh meningioma, tumor jinak, berasal dari arachnoidal cap cell, dan melibatkan cerebellum secara tidak langsung melalui kompresi.
    Ependymoma paling sering muncul dari dinding pleksus chroid dari ventrikel keempat. Seperti meduloblastoma, tumor ini ganas, tumbuh kedalam sistem ventrikular dan bisanya terjadi pada anak-anak. Karena lokasinya tumor ini dapat menyebabkan hidrosefalus; tanda serebral disebabkan oleh penekanan yang merupakan manifestasi akhir.

12. Malformasi fossa posterior
    Perkembangan anomali mempengaruhi cerebellum dan batang otak dapat menimbulkan gejala vestibular atau vestibular pada dewasa. Ini terjadi paling sering tipe 1 (dewasa) Arnold-Chiari malformation, yang terdiri dari dispacement bawah dari tonsil cerebellar melalui foramen magnum. Manifestasi klinik malformasi ini dihubungkan dengan keterlibatan cerebellar, hidrosefalus obstruktif, kompresi batang otak dan syringomielia. Tipe II malformasi Arnold-Chiari dihubungkan dengan meningomyelocel (penonjolan medula spinalis, nervus root dan meninen melalui fusi defek pada kolumna vertebral) onsetnya pada anak-anak.

ATAKSIA SENSORIUS
Ataksia sensory terjadi dari gangguan sensasi proprioceptif pada level nervus perifer atau root, kolumna posterior medula spinalis, atau sensory pathway pada otak. Temuan klinik termasuk defektif posisi sendi dan rasa vibrasi pada tungkai dan kadang-kadang lengan, ketidakstabilan saat berdiri, ketidakstabilan saat berdiri dengan tanda Romberg, dan kualitas gait slapping atau steppage. Ataksia sensorius dapat dihasilkan melalui polineuropathy yang menonjol memberi efek besar, serat sensory myelinisasi (tabel 3-13) dan melalui myelopathy, termasuk yang dihasilkan dari ataksia Friedreich’s, neurosyphilis (tabes dorsalis), atau defisiensi vitamin B12 (gambar 3-16). Polineuropathy, tabes dorsalis, dan defisiensi vitamin B12 didiskusikan lebih detail pada bab 6.

DISADUR DARI :

Clinical Neurology. Fifth edition by Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon KP. Lange Medical Books / Mc Graw-Hill. Medical Publishing Division. New York. 2002.       P: 95-125.

Dari berbagai Peradaban....

2009-09-20T22:03:00.000-07:00

silakan kasih komentarnya...

Coment please....